On emploie le terme de parodontopathie dans un sens général qui englobe toutes les maladies parodontales.
Sur le plan anatomique, le parodonte se décompose en tissus superficiels de recouvrement : muqueuse et gencive, et en tissus profonds : os alvéolaire, cément, desmodonte.
Les parodontopathies se subdivisent en gingivopathies et en parodontolyses (maladies des tissus de soutiens).
Du point de vue anatomopathologique, ces parodontopathies vont se rattacher à l’un des 3 grand processus :
- processus inflammatoire.
- processus dégénératif.
- processus hyperplasique (accroissement gingival).
- processus tumoral.
Cliniquement ces processus se retrouvent très rarement à l’état pur, ils sont souvent associés.
Définition :
Les gingivites sont des lésions inflammatoires localisées à la gencive, et ne s’accompagnant pas d’alvéolyse, ni de modification de l’herméticité desmodontale, elles s’observent aussi bien chez l’enfant et l’adulte, leurs causes sont locales et générales.
La gingivite peut être vraie lorsque seule la gencive est atteinte, la lésion peut déborder le cadre gingival et s’étendre à la muqueuse buccale et on parle de gingivo-stomatite.
L’inflammation est une caractéristique de presque toutes les formes de gingivopathies, toute fois le rôle de l’inflammation est variable, elle peut être le seul processus pathologique (gingivite simple), exemple : gingivite chronique marginale.
Elle peut se surajouter à une gingivopathie proliférative ou dégénérative d’origine générale (gingivite mixte), exemple : inflammation compliquant une hyperplasie due au dihydan.
Elle peut aussi précipiter un état pathologique chez des patients dont l’état général n’aurait pas de lui-même provoquer de gingivopathie (gingivite conditionnée).
Exemple : gingivite gravédique, et gingivite leucémique.
Anatomie pathologie de la gingivite :
L’épithélium dans la gingivite est oeudémacié et infiltré, l’épithélium créviculaire ou sulculaire pouvant même présenter des ulcérations, quand aux tissus conjonctifs ils présentent les modifications suivantes : augmentation de l’infiltrat…………………. (voir cour d’étiopathogénie phase initiale).
Ces processus se produisent d’une façon concomitante aux manifestations épithéliales.
Evolution et durée de la gingivite :
- La gingivite aigue :
Elle est douloureuse, elle apparaît soudainement, sa durée est brève.
- La gingivite sub-aigue :
C’est une forme moins sévère que la précédente.
- La gingivite récidivante :
C’est une affection qui réapparaît après qu’elle ait été éliminée par le traitement ou qui spontanément puis elle réapparaît.
- La gingivite chronique :
Elle s’installe et évolue lentement, non douloureuse à moins d’être compliquée par des poussées aigues et sub-aigues.
Distribution de la gingivite :
La gingivite peut être soit localisée donc elle est limitée à la gencive d’une ou d’un groupe de dents, comme elle peut être généralisée affectant toute la gencive marginale.
Les 1ers signes de la gingivite apparaissent au niveau des papilles le plus souvent.
La gingivite peut être diffuse : elle atteint la gencive marginale, la gencive attachée, et la papille intermédiaire.
Ces termes peuvent aussi se combiner, exemple : gingivite marginale localisée au niveau du bloc incisivo-canin inférieur.
Variation pathologique de la muqueuse buccale :
L’examen clinique rigoureusement mené devrait préciser les changements : de couleur, du volume, de la consistance, et de la texture superficielle de la gencive.
Le changement de la couleur de la gencive :
Le changement de la couleur est un signe clinique très important dans les gingivopathies.
a- Dans la gingivite chronique :
Elle débute par une légère rougeur et passe au rouge, puis au bleu rougeâtre, au bleu foncé, et enfin à la couleur violacée.
Pour bien poser un diagnostic, il est nécessaire de connaître la pathologie de la gingivite depuis son début :
La pathologie de la gingivite chronique s’explique par le faite que les micro-organismes buccaux synthétisent des produits nocifs qui entraînent la dégradation de la substance intercellulaire (se manifeste par une ischémie : bleuté) de l’épithélium, et l’élargissement des espaces intercellulaires ce qui permet la pénétration d’autres agents nocifs dans le tissu conjonctif.
L’érythème est la 1ère réaction à l’irritation produit par une dilatation des capillaires et une augmentation du flux sanguin.
L’augmentation de la rougeur correspond à la prolifération des capillaires, et la formation de nombreuses anses capillaires au développement de shunts artério-véneux (hématome).
A mesure que l’inflammation devient chronique, les vaisseaux sanguins s’engorgent et se congestionnent, le retour veineux est altéré, et le flux sanguin se ralentit, ceci entraîne une anorexie tissulaire, la couleur de la gencive devient alors plus foncée, noirâtre des fois à la suite de l’extravasation des hématies (sortie des hématies des vaisseaux) dans le tissu conjonctif et de la dégradation de l’hémoglobine en ses pigments constitutifs.
Le changement de couleur correspond à un remaniement des rapports : épithélium, tissu conjonctif en cas d’inflammation chronique, la gingivite chronique est un conflit permanent entre un processus destructif et réparatif, d’une part les irritants locaux persistants endommage la gencive et prolongeant l’inflammation et provoquant une perméabilité et une exsudation vasculaire anormale d’où une dégénérescence tissulaire.
Les actions réciproques de destruction et de réparation affectent donc la couleur, la taille, la consistance, et la texture de surface de la gencive.
b- Dans la gingivite aigue :
Le changement de la couleur peut être marginal, diffus ou localisé suivant que l’atteinte est plus au moins aigue, il est marginale dans la gingivite ulcéro-nécrotique aigue, ce changement est aussi diffus dans la gingivo-stomatite herpétique aigue, il est localisé ou diffus dans les réactions aigues aux irritants chimiques.
Le changement de couleur varie avec l’intensité de l’inflammation, dans tous les cas cela débute par un érythème rouge vif puis quand l’inflammation devient aigue sévère, il passe au gris ardoise brillant qui devient progressivement gris blanchâtre terne.
c- La pigmentation métallique :
L’adsorption de bismuth, d’arsenic, et de mercure provoque un liseré noir qui suit le contour du rebord gingival marginal.
Le plomb donne une pigmentation linéaire d’un rouge bleuté ou bleu foncé du rebord gingival marginal qu’on appel : le liseré de burton.
En cas de diffusion d’argent : on aura un liseré marginal violé.
Cette pigmentation gingivale provoquée par l’absorption des métaux provient de la précipitation périvasculaire des sulfides métalliques dans le tissu conjonctif sous épithélial, elle ne se produit que dans les zones d’inflammation où la perméabilité accrue des vaisseaux sanguins irrités permet au métal de s’infiltrer dans les tissus environnant.
d- Le changement lié à d’autres causes locales et générales :
Noter que certaines colorations de la muqueuse gingivale peuvent orienter l’examen vers la recherche d’une affection générale.
Exemple : la pâleur et la cyanose (bleu) évoqueront l’anémie.
Le violacé évoquera le diabète.
Les taches rouges diffuses évoquent une gingivite desquamative ou alors la gingivo-stomatite de la ménopause.
Le changement du volume de la gencive :
Le volume peut être augmenté et on parle d’hypertrophie gingivale, cette augmentation localisée ou généralisée peut siéger sur la gencive marginale, ou papillaire.
Cette augmentation peut être diffuse et s’étendre à la gencive attachée, elle peut être la conséquence d’un abcès gingival, d’un oeudème ou d’une hyperplasie gingivale.
a- Hypertrophie inflammatoire aigue :
Elle est caractéristique de l’abcès gingival (la parulie) qui est une lésion localisée douloureuse, à évolution rapide, c’est un foyer purulent à l’intérieur du tissu conjonctif entouré par un infiltrat diffus de leucocytes, et un tissu oeudémateux et un emgourgeonnement vasculaire.
b- Hypertrophie inflammatoire chronique :
Au niveau de la papille ou de la gencive marginale, sa symptomatologie fonctionnelle est très discrète, elle peut prendre l’aspect d’une tumeur pédonculée, ses altérations sont très liées à des irritations locales.
c- Hyperplasie gingivale :
L’hyperplasie est l’augmentation du volume d’un tissu ou d’un organe due à l’augmentation du nombre de ses cellules composantes.
L’hypertrophie entraîne l’augmentation de la taille d’un organe résultant le l’augmentation du volume de ses composantes cellulaires.
Il y à l’hyperplasie gingivale liée au traitement par le dihydan [di phényle hydontoidate de soude : anti convulsivant utilisé dans le traitement de l’épilepsie].
Il y à l’hyperplasie gingivale familiale qui est héréditaire ou envahissante, elle touche la gencive marginale, attachée et papillaire.
La gencive est rose, ferme, sa surface est finement granitée, son origine est inconnue, dans la majorité des cas elle se complique de phénomènes inflammatoires.
d- Tumeurs gingivales :
L’augmentation du volume peut être lié à la présence de tumeurs bénignes ou malignes :
- tumeurs bénignes : épulis, fibrome (petite excroissance gingivale), papillome.
- tumeurs malignes : l’épithélioma, le sarcome.
Transformations de la texture superficielle de la surface :
Une perte de l’aspect piqueté de granite est un signe pré curseur de la gingivite.
Dans l’inflammation chronique : la surface est lisse et brillante, soit ferme et nodulaire, suivant que les changements dominants sont d’ordre exsudatif ou fibrotique.
Dans la gingivite desquamative chronique : il y à une desquamation de la surface à des degré différents.
Dans l’hyperplasie gingivale : la surface est finement nodulaire.
Récession, et atrophie gingivale :
C’est le retrait gingival, laissant à nue la surface radiculaire des dents.
- position réelle : le niveau de l’attache épithéliale est de 5mm.
- position apparente : le niveau de la crête du rebord gingival est de 3mm.
La profondeur de la poche : 5 – 3 = 2mm.
C’est la position réelle de la gencive et non pas la position apparente qui détermine la gravité de la récession.
Altération du contour gingival :
C’est l’altération de l’anatomie gingivale : aspect festonné
Fissures de Stillman :
Ce sont des dénudations radiculaires en forme d’apostrophe s’étendant à partir du rebord gingival à des distances variables.
Feston de Maccall :
Ce sont des hypertrophies sous forme de bouillés de sofftage qui s’étendent sur le contour gingival.
Les gingivorragies :
C’est le saignement anormal de la gencive, elles se différencient par leur sévérité, leur durée, elles sont provoquées ou spontanées, elles sont le signe le plus constant des gingivites inflammées.
Variations au cour de certains syndromes généraux :
Certains facteurs généraux modifient les possibilités réactionnelles de l’individu, et le résultat c’est une forme spécifique de la maladie.
a- Facteur hormonal :
On observe une gencive rouge vif qui saigne au moindre contact avec une augmentation du volume dans les gingivites de grossesse, pubertaire, et ménopausique.
On faite il s’agit plus tôt d’une aggravation de la gingivite pré existante, la suppression de la cause locale guérit la gingivite, alors que la suppression du facteur hormonal n’élimine que le caractère ajouté à la gingivite en laissant persister cette dernière.
b- La gingivite leucémique :
Il y à une augmentation du volume marginal diffus, ou localisé ou généralisé, l’atteinte est violacé avec des surfaces brillantes et on à une forte tendance à l’hémorragie.
c- Carence vitaminique :
Elle est incapable de déclancher une gingivopathie mais elle facilite l’action des irritants locaux par modification des capacités de guérison.
Principaux tableaux cliniques des gingivopathies aigues et sub-aigues :
Pour pouvoir diagnostiquer une gingivite il faut d’abord rechercher :
La lésion élémentaire : qui peut être :
Un érythème :
La gencive est souple d’un rouge intense, il est soit localisé ou généralisé, le signe caractéristique de cette lésion est donné par l’épreuve de la pression, une pression digitale fait disparaître la coloration qui réapparaît dés que la pression cesse.
L’érosion :
C’est une perte de substance superficielle limitée à l’épithélium.
Les ulcérations :
Ce sont des pertes de substances avec atteinte de la membrane basale et le chorion, le fond de la lésion est recouvert d’un enduit pseudo-membraneux peu adhérant.
La nécrose :
C’est une portion tissulaire atteinte de mortification, l’élimination des tissus nécrosés laisse une lésion irrégulière cratéiforme saignant au moindre contact.
La gangrène :
La mortification atteint les tissus profonds (l’os), ils se forment des escarres pouvant laisser des pertes de substances considérables.
La vésicule :
C’est un soulèvement épidermique avec atteinte de la membrane basale, renfermant un liquide clair, elle peut atteindre un diamètre de 5mm.
Les kératoses :
Il s’agit d’anomalie de kératinisation de l’épithélium.
Les tumeurs :
Etiologie :
Il s’agit essentiellement de la plaque bactérienne, tous les autres facteurs locaux favorisants le développement des bactéries doivent être considérés comme facteurs locaux aggravant.
De même tous les autres facteurs généraux abaissant le pouvoir immunologique et le phénomène de cicatrisation doivent être considérés comme facteurs aggravant.
Etude clinique :
- La gingivite érythémateuse :
La lésion élémentaire : l’érythème.
On observe un liseré rouge au niveau du collet des dents accompagné d’oeudème, d’hyperplasie…
Les signes fonctionnels sont discrets, il peut t’y avoir un prurit, une gingivorragie provoquée au brossage ou à la mastication.
- La gingivite ulcéreuse :
La lésion élémentaire : l’ulcération.
Dans ce cas toute la muqueuse gingivale peut être atteinte, les papilles sont décapitées, la gencive est recouverte d’un enduit sanguinolent masquant les ulcérations.
Les signes fonctionnels sont constants, avec des douleurs gingivales spontanées ou provoquées par la mastication et les aliments épissés, la gencive à une hypershialorré (/ du flux salivaire) associé à une haleine fétide avec des adénopathies constantes.
- La gingivite ulcéro-nécrotique :
La lésion élémentaire : la nécrose.
On à une perte de substance cratéiforme saignant au moindre contact, les lésions peuvent être étendues à la muqueuse buccale et la forme sera plus au moins sévère.
Les signes fonctionnels sont nettement marqués avec douleurs diffuses ou spontanées résistantes aux antalgiques, la mastication est douloureuse, l’haleine est fétide, l’adénopathie est de règle.
Il y à en plus des signes généraux tel que : l’hyperthermie, l’insomnie, l’asthénie.
- La gingivo-stomatite ulcéreuse : Noma
La lésion élémentaire : la gangrène.
Le tissu osseux peut être atteint, ces lésions sont assez exceptionnelles, elles représentent le stade ultime d’une gingivo-stomatite.
- La gingivite virale : herpétique :
La lésion élémentaire : la vésicule.
Le plus souvent survient chez l’enfant après une maladie infectieuse ou après une asthénie générale chez l’adulte.
L’évolution des gingivites d’origine locale se fait vers la guérison par un traitement symptomatique simple, par la suppression de la cause et la mise en œuvre d’un programme d’hygiène bucco-dentaire convenable.
En absence d’un traitement complet, les gingivites négligées récidivent et se compliquent de gingivo-stomaties, elles peuvent devenir chroniques et représenter une porte d’entrée à l’infection microbienne puis évoluer vers un état plus sévère qui est les parodontolyses.
