Les différentes thérapeutiques parodontales chirurgicales ou non, permettent d’assurer la réparation des lésions parodontales.
Ces thérapeutiques se proposent d’assurer le réattachement des tissus mous à la surface
radiculaire et/ou de combler le déficit osseux.
Ces traitements sont associés à des principes biologiques différents reposant sur l’étude de la
cicatrisation.
La réparation parodontale est une cicatrisation qui ne restitue pas le système d’attache perdu.
II Rappels de quelques définitions
II.A. La réattache
Correspond à la réunion du tissu conjonctif à la surface radiculaire, qui peut survenir après
une incision chirurgicale ou blessure (il s’agit d’un nouveau ligament parodontal inséré dans
un néo-cément)
II.B. La nouvelle attache
La nouvelle attache est définie comme étant la jonction du tissu conjonctif à une surface
radiculaire exposée en raison de l’évolution du processus pathologique (il s’agit d’un
épithélium de jonction long)
II.C. La régénération parodontale
La régénération parodontale est le renouvellement complet des tissus de soutien de la dent,
c’est à dire os-alvéolaire, cément, desmodonte et gencive.
L’anatomie et la fonction doivent alors être parfaitement restituées.
III Définition de la cicatrisation
C’est un processus biologique qui répare les blessures, aussi bien chirurgicales
qu’accidentelles subies par l’organisme (guérison de la plaie) Ce processus se limite à la zone
blessée. Il comprend :
• L’élimination des débris des tissus dégénérés et le remplacement des tissus détruits par la
maladie.
• La régénération et le réattachement des tissus qui sont des aspects de la cicatrisation.
IV Analyse de la cicatrisation au niveau du parodonte
IV.A. La cicatrisation par première intention
C’est le but recherché lors de l’intervention.
Elle exige un affrontement correct des berges de la plaie (sutures)
Les tissus mous doivent être fermement maintenues contre les tissus durs pendant toute la
phase de la cicatrisation.
La terre ultime de la cicatrisation parodontale est représentée par la formation d’un manchon
épithelio-conjonctif physiologique.
Ceci demande un intervalle de temps de 3 à 5 semaines.
Il s’agit d’une cicatrisation de meilleure qualité.
On lui distingue deux réparations : conjonctive, et épithéliale :
IV.A.a. La réparation conjonctive
La réparation conjonctive peut être divisée en 3 phases :
1 Phase d’inflammation :
(0 – 4 jours) : phase de latence :
Correspond au recrutement des phagocytes professionnels (neutrophiles et macrophages)
La vasoconstriction suivie d’une vasodilatation rapide (10mn) entraînant la formation du
caillot de fibrine (coagulation) précède la migration précoce des polynucléaires neutrophiles
(1 heure) qui est maximale au bout de 24 heures.
Les macrophages assurent la détersion de la plaie pendant une phase plus tardive (3heures~10
jours) durant laquelle ils concourent au recrutement des cellules fibroblastiques.
2 Phase de formation du tissu de granulation: (4 – 9 jours)
Ou cellulaire de réparation est caractérisée par une néovascularisation capillaire et une activité
fibroblastique intense.
Cette phase correspond à une contraction centripète maximum des berges de la plaie due à des
cellules différenciées. La cicatrisation clinique intervient le plus souvent au neuvième jour.
3 Phase de maturation: (À partir du neuvième jour)
Correspond à la formation d’une nouvelle matrice de collagène et un remodelage fonctionnel
des tissus.
Les études s’accordent pour constater au bout de 14 jours une attache physique fonctionnelle
des fibres de collagène néoformées à la dentine.
La plaie est macroscopiquement normale à 30 jours.
IV.A.b. La réparation épithéliale
La migration des cellules épithéliales en direction apicale va donner ce que l’on appelle: le
long épithéliale de jonction.
Ce long épithélium de jonction doit donc être considérée comme un événement naturel de
cicatrisation du système d’attache.
IV.B. La cicatrisation par seconde intention
Les berges de la plaie sont éloignées.
Intervient sur les plaies ou les tissus qui n’ont pas retrouvé une position anatomique ou
fonctionnelle à la fin de l’intervention.
Le modèle parodontal est illustré par la givgivectomie-gingivoplastie.
Son déroulement est fonction du volume du caillot et de la distance des berges de la plaie,
c’est-à-dire de la surface à recouvrit
Elle comprend deux phases :
IV.B.a. Détersion suppurée
Correspondant à l’écartement des berges par dégradation enzymatique par les cellules
inflammatoires et bactériennes.
IV.B.b. La fermeture
La fermeture liée à la contraction des berges, à la formation du bourgeon charnu ; symbole de
la cicatrisation par seconde intention et à l’épithélialisation.
Si la perte de substances dépasse certaines limites en largeur ou en profondeur, la réparation
spontanée sera difficile ou arrêtée en raison de la susceptibilité accrue à l’infection
C’est une réparation de mauvaise qualité.
1 Phase d’inflammation :
(0 – 4 jours) : phase de latence :
Correspond au recrutement des phagocytes professionnels (neutrophiles et macrophages)
La vasoconstriction suivie d’une vasodilatation rapide (10mn) entraînant la formation du
caillot de fibrine (coagulation) précède la migration précoce des polynucléaires neutrophiles
(1 heure) qui est maximale au bout de 24 heures.
Les macrophages assurent la détersion de la plaie pendant une phase plus tardive (3heures~10
jours) durant laquelle ils concourent au recrutement des cellules fibroblastiques.
2 Phase de formation du tissu de granulation: (4 – 9 jours)
Ou cellulaire de réparation est caractérisée par une néovascularisation capillaire et une activité
fibroblastique intense.
Cette phase correspond à une contraction centripète maximum des berges de la plaie due à des
cellules différenciées. La cicatrisation clinique intervient le plus souvent au neuvième jour.
3 Phase de maturation: (À partir du neuvième jour)
Correspond à la formation d’une nouvelle matrice de collagène et un remodelage fonctionnel
des tissus.
Les études s’accordent pour constater au bout de 14 jours une attache physique fonctionnelle
des fibres de collagène néoformées à la dentine.
La plaie est macroscopiquement normale à 30 jours.
IV.A.b. La réparation épithéliale
La migration des cellules épithéliales en direction apicale va donner ce que l’on appelle: le
long épithéliale de jonction.
Ce long épithélium de jonction doit donc être considérée comme un événement naturel de
cicatrisation du système d’attache.
IV.B. La cicatrisation par seconde intention
Les berges de la plaie sont éloignées.
Intervient sur les plaies ou les tissus qui n’ont pas retrouvé une position anatomique ou
fonctionnelle à la fin de l’intervention.
Le modèle parodontal est illustré par la givgivectomie-gingivoplastie.
Son déroulement est fonction du volume du caillot et de la distance des berges de la plaie,
c’est-à-dire de la surface à recouvrit
Elle comprend deux phases :
IV.B.a. Détersion suppurée
Correspondant à l’écartement des berges par dégradation enzymatique par les cellules
inflammatoires et bactériennes.
IV.B.b. La fermeture
La fermeture liée à la contraction des berges, à la formation du bourgeon charnu ; symbole de
la cicatrisation par seconde intention et à l’épithélialisation.
Si la perte de substances dépasse certaines limites en largeur ou en profondeur, la réparation
spontanée sera difficile ou arrêtée en raison de la susceptibilité accrue à l’infection
C’est une réparation de mauvaise qualité.
V Cicatrisation parodontale par régénération
V.A. Définition de la régénération
Représente la croissance et la différenciation des nouvelles cellules et des nouvelles
substances intercellulaires qui forment du nouveau tissu ou de nouveaux organes.
Elle est constituée par une fibroplasie, une prolifération endothéliale, un dépôt de substance
fondamentale, une hyperplasie épithéliale et une maturation du tissu conjonctif.
V.B. Principes biologiques
L’originalité du modèle parodontal a donné naissance à 6 principes biologiques dont sont
issues les thérapeutiques régénératrices :
• Principe n° 1 : histocompatibilité des surfaces, ou la surface radiculaire et la surface interne
du lambeau doivent être saines
• Principe n°2 : exclusion cellulaire : il faut limiter la progression apicale de l’épithélium et
éviter le contact entre le tissu conjonctif du lambeau et la surface radiculaire.
• Principe n’ 3 : stabilité précoce du caillot : le caillot sanguin ne doit pas être perturbé lors des
premières phases de la cicatrisation, d’où nécessité de protéger et d’immobiliser le caillot.
• Principe n° 4 : maintien de l’espace cicatriciel : l’espace entre la face interne du lambeau et la
surface radiculaire doit être suffisamment large pour autoriser l’établissement d’un nouveau
desmodonte et la croissance d’un os néo-formé.
• Principe n° 5 : adhésion du caillot : la surface radiculaire et la face interne du lambeau
doivent être en contact intime afin de permettre une attache rapide des fibres conjonctives.
• Principe n° 6 : induction cellulaire : la promotion des cellules régénératrices issues du
ligament et de l’os alvéolaire doit être assurée en priorité, l’utilisation des matériaux de
substitution osseuse : ex : greffe osseuse, matériaux de comblement, facteurs de croissance.
VI La régénération tissulaire guidée
Les thérapeutiques parodontales conventionnelles ont permis d’obtenir une réparation des
lésions plus qu’une régénération ; c’est-à-dire une cicatrisation sans restauration de
l’architecture et de la formation initiale de l’appareil d’ancrage.
Après chirurgie parodontale, lors de la cicatrisation 4 types de cellules peuvent coloniser la
plaie :
• Les cellules de l’épithélium gingival
• Les cellules du tissu conjonctif gingival
• Les cellules osseuses
• Les cellules du desmodonte
Les cellules de l’épithélium gingival ayant un fort potentiel de migration et d’attache aux
surfaces radiculaires dénudées type de cicatrisation obtenue est un épithélium de jonction long
(schéma page 4)
Selon Nyman et Coll (1980), seules les cellules issues du ligament parodontal ont la capacité
de former les éléments d’une nouvelle attache conjonctive.
Pour permettre la régénération parodontale, il faut permettre la migration des cellules du
ligament parodontal dans la lésion, par l’exclusion des cellules épithéliales de la surface
radiculaire durant les phases initiales de cicatrisation et ceci en interposant une membrane
résorbable ou non résorbable entre la racine et le lambeau.
VII Facteurs affectant la cicatrisation
La cicatrisation est affectée par des facteurs locaux et des facteurs généraux :
VII.A. Facteurs locaux
V.A. Définition de la régénération
Représente la croissance et la différenciation des nouvelles cellules et des nouvelles
substances intercellulaires qui forment du nouveau tissu ou de nouveaux organes.
Elle est constituée par une fibroplasie, une prolifération endothéliale, un dépôt de substance
fondamentale, une hyperplasie épithéliale et une maturation du tissu conjonctif.
V.B. Principes biologiques
L’originalité du modèle parodontal a donné naissance à 6 principes biologiques dont sont
issues les thérapeutiques régénératrices :
• Principe n° 1 : histocompatibilité des surfaces, ou la surface radiculaire et la surface interne
du lambeau doivent être saines
• Principe n°2 : exclusion cellulaire : il faut limiter la progression apicale de l’épithélium et
éviter le contact entre le tissu conjonctif du lambeau et la surface radiculaire.
• Principe n’ 3 : stabilité précoce du caillot : le caillot sanguin ne doit pas être perturbé lors des
premières phases de la cicatrisation, d’où nécessité de protéger et d’immobiliser le caillot.
• Principe n° 4 : maintien de l’espace cicatriciel : l’espace entre la face interne du lambeau et la
surface radiculaire doit être suffisamment large pour autoriser l’établissement d’un nouveau
desmodonte et la croissance d’un os néo-formé.
• Principe n° 5 : adhésion du caillot : la surface radiculaire et la face interne du lambeau
doivent être en contact intime afin de permettre une attache rapide des fibres conjonctives.
• Principe n° 6 : induction cellulaire : la promotion des cellules régénératrices issues du
ligament et de l’os alvéolaire doit être assurée en priorité, l’utilisation des matériaux de
substitution osseuse : ex : greffe osseuse, matériaux de comblement, facteurs de croissance.
VI La régénération tissulaire guidée
Les thérapeutiques parodontales conventionnelles ont permis d’obtenir une réparation des
lésions plus qu’une régénération ; c’est-à-dire une cicatrisation sans restauration de
l’architecture et de la formation initiale de l’appareil d’ancrage.
Après chirurgie parodontale, lors de la cicatrisation 4 types de cellules peuvent coloniser la
plaie :
• Les cellules de l’épithélium gingival
• Les cellules du tissu conjonctif gingival
• Les cellules osseuses
• Les cellules du desmodonte
Les cellules de l’épithélium gingival ayant un fort potentiel de migration et d’attache aux
surfaces radiculaires dénudées type de cicatrisation obtenue est un épithélium de jonction long
(schéma page 4)
Selon Nyman et Coll (1980), seules les cellules issues du ligament parodontal ont la capacité
de former les éléments d’une nouvelle attache conjonctive.
Pour permettre la régénération parodontale, il faut permettre la migration des cellules du
ligament parodontal dans la lésion, par l’exclusion des cellules épithéliales de la surface
radiculaire durant les phases initiales de cicatrisation et ceci en interposant une membrane
résorbable ou non résorbable entre la racine et le lambeau.
VII Facteurs affectant la cicatrisation
La cicatrisation est affectée par des facteurs locaux et des facteurs généraux :
VII.A. Facteurs locaux
• Volume du caillot : plus le volume du caillot est faible, meilleure et plus courte est la
fermeture de la plaie.
• Facteurs microbiologiques : la contamination par les microorganismes, exerce un effet
néfaste contre la cicatrisation consécutive a un traitement parodontal
• Suture : réduit la taille du caillot, donc favorise la cicatrisation, il apparaît ainsi nécessaire de
ne pas traumatiser la plaie pendant les 2 semaines suivant l’intervention.
• Le pansement chirurgical : il faut éviter le pansement à base d’eugénol qui augmente les
réactions inflammatoires.
VII.B. Facteurs généraux
• La faculté de cicatrisation diminue avec l’âge
• Certaines maladies générales peuvent retarder la cicatrisation (diabète)
• Un régime alimentaire dysharmonique ou carencé peut retarder la cicatrisation.
• Les troubles hormonaux affectent la cicatrisation
VIII Chronologie de la cicatrisation parodontale
• Après gingivectomie : 18 à 21 jours
• Vestibuloplastie : 3 à 4 semaines
• Greffe gingivale : 42 jours
• Chirurgie à lambeau : 4 semaines
IX Conclusion
La remise en place des tissus après l’intervention est toujours souhaitable.
L’hémorragie postopératoire ne doit pas avoir lieu dès que la cicatrisation le permet.
L’hygiène bucco-dentaire au cours de la cicatrisation doit être correctement maintenue
fermeture de la plaie.
• Facteurs microbiologiques : la contamination par les microorganismes, exerce un effet
néfaste contre la cicatrisation consécutive a un traitement parodontal
• Suture : réduit la taille du caillot, donc favorise la cicatrisation, il apparaît ainsi nécessaire de
ne pas traumatiser la plaie pendant les 2 semaines suivant l’intervention.
• Le pansement chirurgical : il faut éviter le pansement à base d’eugénol qui augmente les
réactions inflammatoires.
VII.B. Facteurs généraux
• La faculté de cicatrisation diminue avec l’âge
• Certaines maladies générales peuvent retarder la cicatrisation (diabète)
• Un régime alimentaire dysharmonique ou carencé peut retarder la cicatrisation.
• Les troubles hormonaux affectent la cicatrisation
VIII Chronologie de la cicatrisation parodontale
• Après gingivectomie : 18 à 21 jours
• Vestibuloplastie : 3 à 4 semaines
• Greffe gingivale : 42 jours
• Chirurgie à lambeau : 4 semaines
IX Conclusion
La remise en place des tissus après l’intervention est toujours souhaitable.
L’hémorragie postopératoire ne doit pas avoir lieu dès que la cicatrisation le permet.
L’hygiène bucco-dentaire au cours de la cicatrisation doit être correctement maintenue
