L’intérêt de la connaissance spécifique du parodonte de l’enfant n’a été mis en évidence que
récemment et l’on sait que bien des lésions parodontales de l’adulte ont débuté dans l’enfance.
II CARACTERISTIQUE ANATOMO-HISTOLOGIQUE DU PARODONTE DE
L’ENFANT
Le parodonte de l’enfant est une structure fonctionnelle en constant remaniement du fait de la
croissance des maxillaires et de l’évolution des dents.
II.A. LA GENCIVE
La gencive est mince, souple, apparaît d’un rouge plus soutenue qu’une gencive adulte, cela
s’explique par la faible épaisseur de l’épithélium et par une vascularisation importante.
II.B. LE DESMODONTE
Le desmodonte est plus large, plus vascularisé que celui de l’adulte, sa largeur diminue avec
l’âge.
II.C. LE CEMENT
Le cément des dents temporaires est de faible épaisseur, celui des dents permanentes est d’une
épaisseur moyenne, mais se succède au cours de la vie des phases d’activité, des phases de
repos et des phases de destruction parfois qui feront varier cette épaisseur.
II.D. L’OS ALVEOLAIRE
L’os alvéolaire des dents temporaires présente de larges espaces médullaires contenant une
vascularisation sanguine et lymphatique très importante.
Les trabéculations sont peu denses, la minéralisation faible.
Les corticales interne et externe sont peu épaisses.
Pendant la croissance, cet os subit des remaniements.
III EXAMEN CLINIQUE : Se déroule en deux temps:
• D’une part, l’observation globale de la cavité buccale de l’enfant puis
• l’examen parodontal proprement dit
Le schéma dentaire associé à l’évolution de la mobilité des dents constituent la première étape
de l’examen parodontal de l’enfant, sa perturbation doit conduire à des investigations d’ordre
général ainsi une exfoliation prématurée des dents constitue un signe prédictif de la présence
d’une pathologie systémique.
La couleur, la texture et le volume de la gencive sont examinés, l’évaluation de l’hygiène, le
sondage nous renseigne sur la présence de poche, la perte d’attache et le saignement.
L’évaluation orthodontique, le dépistage précoce de situation anatomique à risque
(insuffisance ou absence de gencive attachée et les freins)
Il est indispensable d’évaluer les fonctions (respiration…)
La radiographie permet de visualiser lésions parodontales chez un enfant présentant une
gingivite non liée à la plaque, une perte d’attache ou des résorptions de l’os alvéolaire
récemment et l’on sait que bien des lésions parodontales de l’adulte ont débuté dans l’enfance.
II CARACTERISTIQUE ANATOMO-HISTOLOGIQUE DU PARODONTE DE
L’ENFANT
Le parodonte de l’enfant est une structure fonctionnelle en constant remaniement du fait de la
croissance des maxillaires et de l’évolution des dents.
II.A. LA GENCIVE
La gencive est mince, souple, apparaît d’un rouge plus soutenue qu’une gencive adulte, cela
s’explique par la faible épaisseur de l’épithélium et par une vascularisation importante.
II.B. LE DESMODONTE
Le desmodonte est plus large, plus vascularisé que celui de l’adulte, sa largeur diminue avec
l’âge.
II.C. LE CEMENT
Le cément des dents temporaires est de faible épaisseur, celui des dents permanentes est d’une
épaisseur moyenne, mais se succède au cours de la vie des phases d’activité, des phases de
repos et des phases de destruction parfois qui feront varier cette épaisseur.
II.D. L’OS ALVEOLAIRE
L’os alvéolaire des dents temporaires présente de larges espaces médullaires contenant une
vascularisation sanguine et lymphatique très importante.
Les trabéculations sont peu denses, la minéralisation faible.
Les corticales interne et externe sont peu épaisses.
Pendant la croissance, cet os subit des remaniements.
III EXAMEN CLINIQUE : Se déroule en deux temps:
• D’une part, l’observation globale de la cavité buccale de l’enfant puis
• l’examen parodontal proprement dit
Le schéma dentaire associé à l’évolution de la mobilité des dents constituent la première étape
de l’examen parodontal de l’enfant, sa perturbation doit conduire à des investigations d’ordre
général ainsi une exfoliation prématurée des dents constitue un signe prédictif de la présence
d’une pathologie systémique.
La couleur, la texture et le volume de la gencive sont examinés, l’évaluation de l’hygiène, le
sondage nous renseigne sur la présence de poche, la perte d’attache et le saignement.
L’évaluation orthodontique, le dépistage précoce de situation anatomique à risque
(insuffisance ou absence de gencive attachée et les freins)
Il est indispensable d’évaluer les fonctions (respiration…)
La radiographie permet de visualiser lésions parodontales chez un enfant présentant une
gingivite non liée à la plaque, une perte d’attache ou des résorptions de l’os alvéolaire
indépendantes de l’exfoliation physiologique des dents temporaires.
Il est nécessaire de rechercher une étiologie d’ordre général puis prescrire les examens
biologiques suivants:
• FNS, numération plaquettaire
• Dosage de la protéine C réactive (CRP)
• Le fibrinogène, la glycémie
• Les phosphatases alcalines
À la vue de ces résultats, l’enfant est adressé à un pédiatre hématologue ou endocrinologue.
IV PATHOLOGIES PARODONTALES
IV.A. LES PATHOLOGIES GINGIVALES
IV.A.a. GINGIVITES ASSOCIEES A LA PLAQUE DENTAIRE UNIQUEMENT
Dans ce cas, l’inflammation est toujours locale, la plaque bactérienne est réduite et le liséré
noirâtre sus-gingival est bien toléré.
La gingivite chronique est caractérisée par une inflammation de la gencive marginale sans
perte d’attache ou perte osseuse.
La gencive marginale apparaît rouge, enflammée et saigne au sondage, les facteurs
extrinsèques tel que l’éruption dentaire, l’exfoliation des dents temporaires, l’appareillage
orthodontique et la respiration buccale peuvent être aggravant.
Les gingivites éruptives créant des pseudo-poches se résolve spontanément lors de l’évolution
de la dent permanente et une hygiène buccale efficace.
IV.A.b. PATHOLOGIES GINGIVALES MODIFIEES PAR DES MEDICAMENTS
Cette augmentation du volume gingival survient souvent chez les patients sous:
• Phénétoine
• Cyclosporine, et
• Les inhibiteurs des canaux calciques
La pathologie est mal connue.
Les facteurs génétiques qui augmentent l’hétérogénéité des fibroblastes, l’inflammation
gingivale et les variables de la pharmacocinétique semblent intervenir dans les phénomènes
d’accroissement gingival.
IV.A.c. GINGIVOSTOMATITES ET LA PRIMO-INFECTION
Produite par les virus herpes de type 1 (HSV1), la primo-infection survient plus fréquemment
chez les enfants entre 2 et 4ans, des vésicules peuvent apparaître sur la gencive, la langue, les
lèvres, muqueuse labiale, jugale et palatine.
Cette primo-infection dure une à deux semaines pendant lesquelles l’enfant peut avoir des
difficultés à boire ou a manger.
Le traitement est principalement symptomatique avec du paracétamol comme antipyrétique et
des anesthésiques topiques si les lésions buccales sont trop douloureuses lors de
l’alimentation.
Dans les cas sévères de primo-infection, des anti-viraux comme Acicloviv (Ziviruax®) sont
prescrit.
IV.A.d. GINGIVITE ULCERO-NECROTIQUE
Caractérisée par une gingivite très douloureuse accompagnée d’une nécrose et d’ulcération
Il est nécessaire de rechercher une étiologie d’ordre général puis prescrire les examens
biologiques suivants:
• FNS, numération plaquettaire
• Dosage de la protéine C réactive (CRP)
• Le fibrinogène, la glycémie
• Les phosphatases alcalines
À la vue de ces résultats, l’enfant est adressé à un pédiatre hématologue ou endocrinologue.
IV PATHOLOGIES PARODONTALES
IV.A. LES PATHOLOGIES GINGIVALES
IV.A.a. GINGIVITES ASSOCIEES A LA PLAQUE DENTAIRE UNIQUEMENT
Dans ce cas, l’inflammation est toujours locale, la plaque bactérienne est réduite et le liséré
noirâtre sus-gingival est bien toléré.
La gingivite chronique est caractérisée par une inflammation de la gencive marginale sans
perte d’attache ou perte osseuse.
La gencive marginale apparaît rouge, enflammée et saigne au sondage, les facteurs
extrinsèques tel que l’éruption dentaire, l’exfoliation des dents temporaires, l’appareillage
orthodontique et la respiration buccale peuvent être aggravant.
Les gingivites éruptives créant des pseudo-poches se résolve spontanément lors de l’évolution
de la dent permanente et une hygiène buccale efficace.
IV.A.b. PATHOLOGIES GINGIVALES MODIFIEES PAR DES MEDICAMENTS
Cette augmentation du volume gingival survient souvent chez les patients sous:
• Phénétoine
• Cyclosporine, et
• Les inhibiteurs des canaux calciques
La pathologie est mal connue.
Les facteurs génétiques qui augmentent l’hétérogénéité des fibroblastes, l’inflammation
gingivale et les variables de la pharmacocinétique semblent intervenir dans les phénomènes
d’accroissement gingival.
IV.A.c. GINGIVOSTOMATITES ET LA PRIMO-INFECTION
Produite par les virus herpes de type 1 (HSV1), la primo-infection survient plus fréquemment
chez les enfants entre 2 et 4ans, des vésicules peuvent apparaître sur la gencive, la langue, les
lèvres, muqueuse labiale, jugale et palatine.
Cette primo-infection dure une à deux semaines pendant lesquelles l’enfant peut avoir des
difficultés à boire ou a manger.
Le traitement est principalement symptomatique avec du paracétamol comme antipyrétique et
des anesthésiques topiques si les lésions buccales sont trop douloureuses lors de
l’alimentation.
Dans les cas sévères de primo-infection, des anti-viraux comme Acicloviv (Ziviruax®) sont
prescrit.
IV.A.d. GINGIVITE ULCERO-NECROTIQUE
Caractérisée par une gingivite très douloureuse accompagnée d’une nécrose et d’ulcération
cratériforme de la muqueuse marginale et inter-proximale.
En absence de traitement, elle peut se propager et devenir une parodontite ulcéro-nécrotique.
IV.A.e. RECESSION GINGIVALE
La plus habituelle d’entre elles est due à la traction du frein labiale inférieur d’une gencive
attachée de faible hauteur, se manifestant aggravée par la difficulté d’une bonne hygiène
buccal.
Pour le frein labial supérieur où l’hypertrophie joue un rôle important dans l’étiologie du
diastème inter-incisif maxillaire.
IV.A.f. GINGIVITE ASSOCIEE AU DIABETE TYPE I
Les parodontopathies du jeune diabétique ne se différencie pas de celle de l’enfant sain.
L’évolution de la maladie est très rapide chez un sujet ayant un contrôle métabolique difficile
à effectuer.
Le diabète ne déclenche pas de parodontopathies, ils les favorisent par l’existence de
microangiopathies, d’altération du métabolisme du collagène, de déficience du chimiotactisme
des polynucléaires.
IV.A.g. LA FIBROMATOSE GINGIVALE HEREDITAIRE
C’est une atteinte ______.
L’hypertrophie gingivale fibreuse retarde l’éruption des dents temporaires et permanentes.
Cette fibromatose est héréditaire et est transmise de façon autosomale dominante.
IV.B. LES PARODONTOPATHIES
Si la gingivite est constante chez l’enfant, la parodontite apparaît rarement et est considérée
comme peu commune, parmi ces parodontopathies:
IV.B.a. LA PARODONTITE PREPUBERTERE
Affection rare et mal connue qui pourrait être d’origine génétique, apparaît seul ou peut
s’accompagner d’atteinte de l’état général, en lui découvre deux formes:
• La forme généralisée: débute avec l’éruption des premières dents.
• La forme localisée: commence autour de 4ans.
IV.B.b. LA PARODONTITE JUVENILE
Cette parodontite survient en période pubertaire et affecte les dents permanentes.
Dans sa forme localisée, seules les premières molaires et les incisives sont atteintes et dans sa
forme généralisée, toutes les dents sont atteintes avec cependant un degré d’ostéolyse plus
important au niveau des molaires et des incisives.
IV.B.c. PARODONTITES, MANIFESTATIONS DE MALADIES SYSTEMIQUES
Manifestation de maladie systémique, c’est-à-dire que le sujet porte certaines maladies
systémiques prédispose d’avoir une maladie parodontale.
Parodontale associé à un désordre hématologique.
1 LES NEUTROPENIES ACQUISES
L’altération quantitative des neutrophiles et de sévérité variable et la symptomatologie buccale
varie de la gingivite à la parodontite précoce.
2 LES LEUCEMIES
La dépression-immunitaire des leucémies aigues de type lymphoblastiques majoritaires chez
En absence de traitement, elle peut se propager et devenir une parodontite ulcéro-nécrotique.
IV.A.e. RECESSION GINGIVALE
La plus habituelle d’entre elles est due à la traction du frein labiale inférieur d’une gencive
attachée de faible hauteur, se manifestant aggravée par la difficulté d’une bonne hygiène
buccal.
Pour le frein labial supérieur où l’hypertrophie joue un rôle important dans l’étiologie du
diastème inter-incisif maxillaire.
IV.A.f. GINGIVITE ASSOCIEE AU DIABETE TYPE I
Les parodontopathies du jeune diabétique ne se différencie pas de celle de l’enfant sain.
L’évolution de la maladie est très rapide chez un sujet ayant un contrôle métabolique difficile
à effectuer.
Le diabète ne déclenche pas de parodontopathies, ils les favorisent par l’existence de
microangiopathies, d’altération du métabolisme du collagène, de déficience du chimiotactisme
des polynucléaires.
IV.A.g. LA FIBROMATOSE GINGIVALE HEREDITAIRE
C’est une atteinte ______.
L’hypertrophie gingivale fibreuse retarde l’éruption des dents temporaires et permanentes.
Cette fibromatose est héréditaire et est transmise de façon autosomale dominante.
IV.B. LES PARODONTOPATHIES
Si la gingivite est constante chez l’enfant, la parodontite apparaît rarement et est considérée
comme peu commune, parmi ces parodontopathies:
IV.B.a. LA PARODONTITE PREPUBERTERE
Affection rare et mal connue qui pourrait être d’origine génétique, apparaît seul ou peut
s’accompagner d’atteinte de l’état général, en lui découvre deux formes:
• La forme généralisée: débute avec l’éruption des premières dents.
• La forme localisée: commence autour de 4ans.
IV.B.b. LA PARODONTITE JUVENILE
Cette parodontite survient en période pubertaire et affecte les dents permanentes.
Dans sa forme localisée, seules les premières molaires et les incisives sont atteintes et dans sa
forme généralisée, toutes les dents sont atteintes avec cependant un degré d’ostéolyse plus
important au niveau des molaires et des incisives.
IV.B.c. PARODONTITES, MANIFESTATIONS DE MALADIES SYSTEMIQUES
Manifestation de maladie systémique, c’est-à-dire que le sujet porte certaines maladies
systémiques prédispose d’avoir une maladie parodontale.
Parodontale associé à un désordre hématologique.
1 LES NEUTROPENIES ACQUISES
L’altération quantitative des neutrophiles et de sévérité variable et la symptomatologie buccale
varie de la gingivite à la parodontite précoce.
2 LES LEUCEMIES
La dépression-immunitaire des leucémies aigues de type lymphoblastiques majoritaires chez
l’enfant ; favorisent l’apparition de leucémies buccales, les saignements, les hypertrophies
gingivales, les ulcérations muqueuse et parfois des mobilités dentaires s’associent à cette
maladie.
IV.B.d. PARODONTITES ASSOCIEES A DES MALADIES GENETIQUES
1 NEUTROPENIE CYCLIQUE ET FAMILIALE
Cette maladie héréditaire autosomique dominante est caractérisée par une variation périodique
du nombre des neutrophiles, les épisodes neutropéniques durent de 3 à 6 jours et
s’accompagnent d’ulcération buccale, et souvent leur répétition provoque la parodontite.
2 SYNDROME DE DOWN (Trisomie 21: mongolienne)
Est classiquement associée à la parodontite prépubertaire d’origine systémique, elle est
caractérisée par une déficience mentale et un retard de croissance, en effet, ces enfants
présentent une diminution du chimiotactisme et de la phagocytose des neutrophiles et
altération de la fonction des lymphocytes T et B, on observe chez ces enfants, une
inflammation gingivale plus rapide et plus importante.
3 SYNDROME DE PAPILLON LE FEVRE.
C’est une affection génotypique autosomique récessive.
Caractérisée par l’association de signes dermatologiques et buccaux, on note une
hyperkératose des pommes des mains et des pieds et une paralysie foudroyante des dentures,
les dents temporaires sont expulsées les unes après les autres selon l’ordre chronologique à
partir dequels sont apparue sur l’arcade.
L’évaluation se fait par poussée muqueuse inférieure et abouti à la disparition complète de la
denture temporaire.
La dentition permanente respecte la chronologie habituelle, les dents permanentes sont
atteintes à leurs tours à 15ans, l’enfant est édenté par cette affection mystérieuse dans sa
pathogénie.
4 HYPERPHOSPHATEMIE
Maladie héréditaire à caractère autosomique, cette affection associe des troubles squelettiques
et dentaires, elle est caractérisée par une décalcification diffuse du squelette et par une
diminution du taux sanguin des phosphatases alcalins, on note:
• Une perte prématurée de la denture temporaire avec alvéolyse importante, la dentition
permanente est respectée avec chronologie normale, comme signe histologique, un émail
dentaire plus souvent normal, une dentine hyperminéralisée, un cément hypoplasique et un os
alvéolaire atteint.
5 SYNDROME DE CHEDIAK-STEINBRINCK-HIGASHI
Affection récessive apparaît trop dans la petite enfance, elle est marquée par une succeptibilité
particulière aux affections (immunité déficiente) avec des signes BD, gingivites et
parodontites importantes, l’exfoliation prématurée des dents temporaires, ulcérations des
joues, plancher, la langue et le palais dur.
6 SYNDROME DE L’HISTOCYTOSE X
Les histiocytose X aujourd’hui appelée histiocytose à cellule langerhans, c’est une lésion qui
touche les os plats et courts entre 6 et 15ans.
La paralysie touche la denture permanente de façon souvent importante et symétrique.
Le diagnostic est confirmé par la biopsie (histiocyte, éosinophile et les cellules géantes…)
gingivales, les ulcérations muqueuse et parfois des mobilités dentaires s’associent à cette
maladie.
IV.B.d. PARODONTITES ASSOCIEES A DES MALADIES GENETIQUES
1 NEUTROPENIE CYCLIQUE ET FAMILIALE
Cette maladie héréditaire autosomique dominante est caractérisée par une variation périodique
du nombre des neutrophiles, les épisodes neutropéniques durent de 3 à 6 jours et
s’accompagnent d’ulcération buccale, et souvent leur répétition provoque la parodontite.
2 SYNDROME DE DOWN (Trisomie 21: mongolienne)
Est classiquement associée à la parodontite prépubertaire d’origine systémique, elle est
caractérisée par une déficience mentale et un retard de croissance, en effet, ces enfants
présentent une diminution du chimiotactisme et de la phagocytose des neutrophiles et
altération de la fonction des lymphocytes T et B, on observe chez ces enfants, une
inflammation gingivale plus rapide et plus importante.
3 SYNDROME DE PAPILLON LE FEVRE.
C’est une affection génotypique autosomique récessive.
Caractérisée par l’association de signes dermatologiques et buccaux, on note une
hyperkératose des pommes des mains et des pieds et une paralysie foudroyante des dentures,
les dents temporaires sont expulsées les unes après les autres selon l’ordre chronologique à
partir dequels sont apparue sur l’arcade.
L’évaluation se fait par poussée muqueuse inférieure et abouti à la disparition complète de la
denture temporaire.
La dentition permanente respecte la chronologie habituelle, les dents permanentes sont
atteintes à leurs tours à 15ans, l’enfant est édenté par cette affection mystérieuse dans sa
pathogénie.
4 HYPERPHOSPHATEMIE
Maladie héréditaire à caractère autosomique, cette affection associe des troubles squelettiques
et dentaires, elle est caractérisée par une décalcification diffuse du squelette et par une
diminution du taux sanguin des phosphatases alcalins, on note:
• Une perte prématurée de la denture temporaire avec alvéolyse importante, la dentition
permanente est respectée avec chronologie normale, comme signe histologique, un émail
dentaire plus souvent normal, une dentine hyperminéralisée, un cément hypoplasique et un os
alvéolaire atteint.
5 SYNDROME DE CHEDIAK-STEINBRINCK-HIGASHI
Affection récessive apparaît trop dans la petite enfance, elle est marquée par une succeptibilité
particulière aux affections (immunité déficiente) avec des signes BD, gingivites et
parodontites importantes, l’exfoliation prématurée des dents temporaires, ulcérations des
joues, plancher, la langue et le palais dur.
6 SYNDROME DE L’HISTOCYTOSE X
Les histiocytose X aujourd’hui appelée histiocytose à cellule langerhans, c’est une lésion qui
touche les os plats et courts entre 6 et 15ans.
La paralysie touche la denture permanente de façon souvent importante et symétrique.
Le diagnostic est confirmé par la biopsie (histiocyte, éosinophile et les cellules géantes…)
7 AGRONYLOCYTOSE GENETIQUE FAMILIALE (SYNDROME DE KOSTMANN)
C’est une neutropénie sévère (le nombre des neutrophiles est inférieur à 200/ml), cette maladie
est congénitale dont le mode de transmission est autosomique récessif, la gingivite apparaît
dès l’éruption des dents temporaires, la cavité buccale est le siège d’ulcérations: rebelles, de
parodontites aigues…
V CONCLUSION
La forme prédominante des atteinte parodontales chez l’enfant est la gingivite, par
l’accumulation de la plaque, cependant tout ce qui est gingivorragie de l’enfant qui ne cède pas
en un temps raisonnable à un traitement locale doit suspecter une maladie hématologique et
donc orienter le malade vers un service spécialisé.
