Inflammation :Zollinger : « c’est un processus réactionnel complexe de l’appareil vasculo-conjonctif à une agression bactérienne, thermique, ou physique ».
Déclanchement :
Il y à une auto régulation entre les différents germes de la flore buccale qui sont présents d’une façon constante dans la cavité buccale on les appelle : les saprophiles.
Le déclanchement se fait :
- en cas de rupture d’équilibre entre les microbes de la flore bactérienne.
- une diminution de la résistance de l’organisme.
- lorsque les deux facteurs sont associés.
- introduction d’un agent étranger.
Evolution :
L’inflammation est un processus de défense qui en général bénéfique et doit parvenir à l’irradication bactérienne du territoire infecté, ce qui n’est pas toujours le cas, l’inflammation donc peut évoluer en deux modes :
* Le mode aigue : de courte durée ou les troubles vasculo-sanguins sont en premier plan, l’inflammation peut s’arrêter à ce stade et le retour à l’anormal se fera sans séquelles.
* Le mode chronique : les modifications tissulaires sont en 1er plan.
La réaction inflammatoire :
Quelque soit l’agent agresseur, il se produit des modifications cellulaires, et inter cellulaires, vasculaires et humorales, cette réaction à pour but d’éliminer l’agent agresseur et pour mission de remplacer les tissus lésés.
Les facteurs susceptibles de la déclancher sont :
* les facteurs locaux : la plaque bactérienne, le tartre, le trauma occlusal, l’irritation mécanique (brossage, prothèse mal adaptée….).
* les facteurs généraux : maladies générales, maladies endocriniennes, hormonales, métaboliques, diabète, tabac,……..
Les signes cliniques :
L’érythème, la chaleur, la douleur, l’oeudème, le saignement.
L’oeudème :
Les parois des capillaires se dilatent et deviennent perméables à l’eau, aux sels, aux macro molécules qui sont : les protéines, les fibrinogènes……., ces éléments s’infiltrent dans le tissu conjonctif provoquant l’oeudème ce qui donne à la gencive l’aspect lisse et brillant.
Il touche soit l’unité gingivale : la réaction inflammatoire est localisée.
Soit l’ensemble de la gencive : la réaction inflammatoire est diffuse.
L’érythème :
C’est un signe déterminant, c’est le 1er élément de diagnostic de gingivite, il varie selon l’intensité et le mode d’évolution, lorsque l’inflammation est aigue il y à un érythème et la gencive est rouge vive.
Si l’inflammation est chronique : elle passe d’une légère rougeur au rouge foncé puis le rouge violacé, et le rouge bleuté.
L’inflammation débute au niveau de la papille gingivale puis s’étend vers la gencive attachée.
Le saignement :
Il précède les autres symptômes, il se manifeste après sondage du sillon gingivo-dentaire, et il est provoqué par la dilatation et l’engorgement des capillaires.
Formation de la poche :
Le processus de l’inflammation parodontal à pour conséquence la formation de la poche, celle-ci est soit gingivale, soit parodontal.
La poche gingivale :
C’est une fausse poche liée à une augmentation du volume de la gencive marginal sans migration de l’attache épithéliale (la couronne est recouverte plus avec la gencive enflée) ni destruction des tissus parodontaux.
La poche gingivale est le signe pathognomonique des gingivites.
La poche parodontale :
C’est la vraie poche, elle caractérise les parodontites et s’accompagne d’une migration de l’attache épithéliale, et d’une destruction des tissus parodontaux, c’est un approfondissement pathologique du sillon gingivo-dentaire en direction apicale.
Physiopathologie de l’inflammation parodontale :
La perméabilité épithéliale :
Sous l’action des enzymes de la plaque bactérienne (poly filme, biofilme, plaque dentaire), on fait un examen bactériologique pour identifier les bactéries.
On assiste à une dépolymérisation des mucopolysaccharides et les cycloprotéines formant la substance de liaison entre les cellules épithéliales et la membrane basale, il s’ensuit une rupture des desmosomes et la conséquence est :
- une rupture des digitations et des pseudopodes cellulaires.
- une diminution des points de contacts intercellulaires.
- un espace intercellulaire élargit.
- une augmentation de la perméabilité.
On note une circulation intense des éléments cellulaires d’histiocytes, puis des modifications vasculaires.
Les vaisseaux sont dilatés, ils sont la cible des médiateurs et un moyen de transport des éléments vasculaires, ces modifications vont expliquer deux signes capitaux : rougeur, et chaleur.
Il y à donc une congestion vasculaire, on assiste à une dilatation des artérioles des veinules et capillaires, et ces modifications ont une double étiologie :
- nerveuse : due au réflexe sympathique.
- humorale : grâce aux médiateurs : histamine, sérotonine, bradykinine.
* L’action des médiateurs entraîne :
- une dilatation des vaisseaux avec augmentation du débit sanguin.
- un ralentissement du flux sanguin avec persistance de la dilatation ce qui entraîne une migration des leucocytes ensuite il y à une libération des prostaglandines et des acides gras qui maintiennent la dilatation.
On assiste à la perméabilité capillaire :
Sous l’action des médiateurs et les facteurs de coagulation, les capillaires deviennent perméables à l’eau, aux sels et les macro molécules, ceci se traduit cliniquement par l’oeudème dont le rôle :
- apport d’anti corps.
- dilution des toxines.
- création de barrières de fibrine qui aide à la phagocytose, cette dernière ce fait en deux temps :
La diapédèse : c’est un apport d’éléments figurés du sang.
La phagocytose : qui se fait grâce aux polynucléaires après avoir franchit la paroi vasculaire.
// Immunologie parodontale :
Définition :
L’anti gène : est de nature chimique variable : glucide, lipide, protide.
L’anti corps : est une molécule protéique produite par l’organisme.
Elles sont produites par les lymphocytes B.
Elles sont notamment produites en réponse à une stimulation antigénique.
Elles appartiennent tous à la famille des immunoglobulines qui sont de l’ordre de 5 classes suivant l’ordre de concentration de celles-ci dans le sérum : IgA, IgM, IgD, IgE.
Elles sont spécifiques : un anti corps ne peut se combiner qu’avec un seul anti gène lors de la réaction Ag-Ac.
Immunologie :
Elle étudie la réaction immunologique entre d’un coté les substances variables d’origine animale ou végétal, et de l’autre coté les cellules spécialisées qu’on appelle : les cellules immuno-compétentes, elles appartiennent au système lymphoïde parmi elles les lymphocytes et les plasmocytes.
La réaction anti-gène – anti-corps :
C’est la substance anti-gène qui à la propriété d’induire la formation d’anti-corps dans l’organisme. Lors d’une nouvelle introduction du même anti-gène, il se produit une réponse spécifique de l’anti-corps précédemment produit.
Rôle des réponses immunitaires dans l’organisme :
a- La défense :
- Normalement cette fonction de défense est suffisante pour assurer une victoire sur la maladie.
- Si elle est insuffisante ou en cas de déficience, les individus ont des prédispositions aux infections répétées.
- Si elle est excessive en cas d’activité immunologique, on à des troubles tel que : l’allergie, l’hypersensibilité.
1- L’hypersensibilité immédiate :
Elle est caractérisée par la présence d’anti-corps circulants et correspond à des phénomènes immunologiques qu’on appelle : anaphylaxie.
2- L’hypersensibilité retardée :
12 h à 48 h, elle est caractérisée par la présence de cellules à réactivité particulière car spécifiquement conditionnée par un contact antérieur avec l’anti-gène —- cène allergique.
3- Phénomène d’ARTHUS :
C’est une cène intermédiaire provoquée par une lésion tissulaire localisée, née de la réaction Ag-Ac avec ses précipitants qui sont libres dans le sang circulant.
b- L’homéostasie :
C’est l’ensemble des mécanismes qui permettent à un organe multicellulaire de préserver sa stabilité, en particulier il s’agit pour cet organisme d’éliminer les cellules endommagées et de remplacer ou d’éliminer les cellules à mutations immunologiques imparfaites.
Les Ag au niveau de la cavité buccale :
Une très grande importance doit être accordée aux structures Ag de la plaque bactérienne qui représente le type même du stimulus antigénique d’action continue.
- virus, champignon, protozoaire.
- les produits cosmétiques et chimiques.
- les sous produits cosmétiques.
Facteurs de résistance locale au niveau de la gencive :
Protection mécanique du revèttement muco-gingival :
- l’épithélium buccal est kératinisé sur toute la surface à l’exception de la face interne du sillon gingivo-dentaire, et le col de la papille.
- les régions kératinisées présentent un « turn over » le tissu de renouvellement est de 14 jours.
- au niveau des zones non kératinisées le « turn over » est de 4 à 6 jours, et l’épithélium se desquame 50 à 100 fois plus rapidement que l’épithélium kératinisé éliminant toutes les bactéries agglutinées à sa surface.
Protection chimique :
Il existe des substances bactéricides contenu dans la salive, en particulier la mucine et le lysozyme de Flemming.
La protection est également assurée par le fluide gingival qui exerce une action enzymatique bactéricide.
Immunité et parodontopathie :
Outre les facteurs de résistance locale cités, la cavité buccale présente.
Le double système immunitaire parodontal :
- L’immunité humorale : qui est représentée par Ig contenu dans le sang, la salive, et le fluide gingival.
- L’immunité tissulaire : représentée par un potentiel de cellules immuno-compétentes tel que les plasmocytes et les lymphocytes contenues dans le chorion gingival.
En présence de ces deux potentiels immunologiques spécifiques il se constitue un bastion de défense immunologique contre l’agression bactérienne en permanence grâce à la réaction Ag-Ac au niveau des tissus parodontaux.
Le déroulement de la réaction Ag-Ac au niveau des tissus parodontaux :
Au niveau du sillon marginal :
- Action chimique : c’est la neutralisation des substances mucopolysaccharides contenues dans le fluide gingival.
- Action immunologique : à chaque Ag que représente chaque variété de bactéries de la plaque va correspondre un Ac spécifique représenté par un immunoglobuline du fluide gingival.
- Action mécanique : le déversement du fluide gingival va procéder au nettoyage du sillon en entraînant les classes chimiques, les déchets cellulaires et bactériens contenu dans ce sillon.
Au niveau des tissus parodontaux :
- s’il se produit une rupture, bactérie, une fuite au niveau du sillon gingivo-dentaire ou bien si une de ces actions est défaillante, il se produit une brèche tissulaire au niveau de l’épithélium gingival qui va permettre le passage des bactéries ou de toxines.
- dans les tissus infiltrés les mécanismes de défense sont plus complétés.
Nous envisageons le déclenchement de la défense par l’action directe des lymphocytes.
- Les lymphocytes sont contenues dans la moelle et sont avertie par les macrophages de la présence de germes, et dés qu’ils reçoivent l’information ils sécrètent les anti-corps spécifiques, ce qui entraîne la formation de débris bactériens.
- les débris bactériens sont à leur tour phagocytés par les polynucléaires, ainsi la réaction inflammatoire est entretenue d’un coté par la source bactérienne et de l’autre coté par la multiplication des lymphocytes et des plasmocytes.
Le rôle immunologique de ces cellules inflammatoires explique leur présence même au sein du chorion gingival d’une gencive cliniquement saine.
Lorsque ces cellules sont nombreuses, le système de défense circonscrit les cènes d’agression et entraîne la progression de l’inflammation, donc malgré la présence d’effets bactériens, le soutien immunologique reste particulièrement solide au niveau du parodonte, et de ce fait la réaction inflammatoire reste limité, ce qui permet d’expliquer la lenteur d’évolution des gingivites chroniques ou bien la présence chez certains patients de bloc de tartre sous des dents dont le parodonte est à peine atteint.
Cependant à la moindre défaillance de l’une ou de l’autre du système immunitaire, la progression de la maladie se génère.
L’auto-immunité et parodontopathie :
Il arrive quelques fois que l’organisme ne puisse tolérer l’un de ses constituants au niveau du parodonte, on peut dire que si la gencive est sensibilisée à un Ag par processus biochimique, il s’établit au niveau de la cellule un codage.
La cellule codée garde une mémoire antigénique, ce sont les macrophages qui démarrent les cènes immunitaires, quand pour la 1ère fois un Ag pénètre dans l’organisme, cette substance est identifiée et happée par les macrophages.
Au niveau du conjonctif gingival, c’est une histiocyte.
Au niveau vasculaire : c’est une cellule endothéliale.
On a vu de plus que l’Ag est reconnu par les cellules immuno-compétentes.
La maladie auto-immune serait due à l’incapacité des cellules immuno-compétentes de reconnaître leur Ag spécifique.
Cette hypothèse suggérerai donc qu’au niveau gingival l’inflammation clinique persistante peut dans certains cas être un phénomène auto destructeur dans lequel la diffusion d’Ag bactérien venue de la plaque bactérienne, infiltre le conjonctif sous jasant en le sensibilisant, il pourrait s’agir aussi d’une réaction allergique gingivale circonscrite.
La présence de globuline dans la sécrétion du sillon gingivo-dentaire est la présence de lymphocytes et de plasmocytes dans le chorion semble confirmer cette hypothèse.
