Par définition l’étiologie : est la science des causes ou des origines, ainsi que des facteurs étiologiques.
Les parodontopathies sont tous des facteurs ou des agents qui provoquent, intervient ou contribuent d’une manière quelconque au développement d’une lésion ou à la destruction d’un tissu parodontal.
Toute maladie parodontale est appelée parodontopathie.
Le concept d’étiologie est essentiel, car la prévention et le traitement des maladies dentaires dont tous deux dépendent d’une compréhension exostive de la relation entre les facteurs étiologiques et la pathogenèse des parodontopathies et des caries dentaires.
· Par définition l’épidémiologie : étudie non seulement la distribution et la dynamique des maladies dans une collectivité mais aussi elle fournit des renseignements sur sa progression, pour cela 3 paramètres sont nécessaires :
- La prévalence :
Elle désigne le nombre d’individus présentant les symptômes d’une maladie dans une population examinée à un moment donné.
- L’incidence :
Elle indique le nombre de lésions ou un état nouveau apparu dans un groupe d’individus ou une population pendant une période déterminée, elle renseigne donc sur la progression de la maladie.
- Les indices :
4 groupes d’indices parodontaux sont utilisés dans les études épidémiologiques :
Les indices d’hygiène bucco-dentaire :
Indice Score Signes cliniques
Indice de plaque 0 pas de plaque dans la région de la gencive
Loe et Silness marginale
1964 1 un filme de plaque adhère à la surface dentaire au
niveau du rebord gingival, la plaque n’est pas
décelable qu’on grattant avec une sonde parodontale
2 accumulation modérée de plaque visible à l’œil nu
3 abandonce de plaque
Indice d’O’leary - absence de plaque dans la région gingivale marginale
1972
+ présence de plaque décelable à la sonde et visible
après coloration
Le nombre de faces avec plaque
* 100 = % de plaque.
Le nombre de sites observés
Les indices d’inflammation :
On fait une appréciation de l’état clinique de la gencive.
Certains indices d’inflammation se basent essentiellement sur l’examen du saignement.
Indice Score Signes cliniques
Gingival index 0 gencive saine.
De Loe et Silness
1963 1 légère inflammation, léger changement de
forme et de couleur, pas de saignement au
sondage.
2 inflammation modérée, rougeur, oeudème
saignement au sondage et à la pression.
3 inflammation sévère, rougeur et oeudème
plus marqué, tendance au saignement.
Indice GBI
Gingival bleeding index – pas de saignement.
+ la gencive saigne.
Le nombre de sites qui saignent
* 100 = % du saignement.
Le nombre de sites observés
Les différents types de facteurs étiologiques :
En classe généralement les facteurs étiologiques des parodontopathies en deux catégories selon leur origine spécifique.
1 / Facteurs étiologiques locaux intrinsèques :
Les dépôts mous non calcifiés :
Ils ont un rôle dans l’étiologie des maladies parodontales, l’effet de ces dépôts dépend du type particulier et de leur relation avec les tissus gingivaux.
Ils créent un milieu favorable à la production et à la croissance des micro-organismes.
Ils agissent comme irritants directs par leur production de toxines, d’enzymes ou d’anti-gènes.
Ils se transforment en tartre quand ils se minéralisent.
Ils participent à la cariogenèse.
A – Facteurs locaux d’irritation :
a) Facteurs initiaux :
La plaque dentaire :
C’est un dépôt moue complexe, elle est très adhérente composée d’une structure bien organisée de micro-organismes, de cellules épithéliales desquamées, de leucocytes, de macrophages, d’une matrice inter microbienne ou inter cellulaire et d’eau.
La plaque dentaire se dépose généralement sur un filme mince dépourvue de bactéries appelé :
La pellicule ou cuticule acquise : c’est une glycoprotéine de la salive, incolore, elle se forme à la surface des dents en quelques minutes après le brossage.
La plaque dentaire adhère fortement à la dent et peut se former sur des obturations et des restaurations de prothèses.
Sa mise en évidence :
La plaque dentaire est constituée d’éléments microscopiques, elle n’est jamais apparente à l’examen clinique (l’œil nu) on peut la mètre en évidence par la coloration.
Exemple : la fuschine = rouge.
Le chromo plaque = vert.
La sanguinarine = orange.
Sa mise en évidence démontre ainsi sa localisation qui est plus importante au niveau des zones inter dentaires, dans les sillons gingivo-dentaires, et dans les niches rétro molaires, dans les anfractuosités non soumises à l’auto nettoyage de la langue et du bol alimentaire.
Origine et mode de formation :
La théorie la plus admise actuellement précise qu’il y à formation de la pellicule acquise exogène, puis colonisation de celle-ci par les bactéries.
En 1963 : Mathieu et collaborateurs ont montrés que la pellicule acquise est d’origine salivaire et qu’elle se dépose en quelques minutes à la surface des dents venant d’être nettoyées.
C’est une structure organique amorphe qui ne contient pas de bactéries.
En 1971 : Roland à montré qu’elle est constituée d’une glycoprotéine d’origine salivaire.
A la même année : Franck à décrit sa colonisation par les bactéries en couches mono cellulaires.
Les bactéries sont séparés par une matrice inter bactérienne d’origine glucidique à ce stade la plaque dentaire est dite : plaque jeune.
Au bout de quelques jours d’autres couches se déposent toujours séparés par la matrice jusqu’à la formation d’une couche adulte d’une trentaine de couches bactériennes, à ce stade elle est dite : plaque dentaire mature.
La composition bactérienne de la plaque :
Classification de Perey :
Elle est basée sur la production enzymatique des bactéries.
Exemple : sur 1g de plaque bactérienne on trouve 1,8 10‘’ de bactéries.
Ces bactéries sont productrices d’orthophosphatase qui attaque le PH salivaire, il s’agit de :
- streptocoque acidophile.
- lactobacille.
- corynebactérium.
- la flore de veillons.
- les anaérobies stricts G (-).
- les bactéries filamenteuses.
- l’actinomyces viscosis : indispensable à la formation de la plaque, il se développe très vite en présence d’un milieu glucidique.
- les bactéries anaérobies strictes qui vont se développer dans les couches profondes de la plaque sont particulièrement virulentes et destructrices de l’os, parmi celles-ci :
- bacille fusiformis.
- l’histolytica : elle produit des enzymes qui vont dégrader les protéines (protéases, collagénases).
Parmi celle-ci :
- le streptocoque mitise (tréponème dentaire).
- le streptocoque sanguise.
- les bactéries vecteurs d’allergène : elles produisent des protéines qui sont la cause des maladies allergiques.
Donc il y à 20 % de bactéries et 80 % d’eau.
On fait des examens complémentaires : bactériologique, formule sanguine.
3 conclusions peuvent être tirés de cette classification :
· la plaque est constituée d’une flore polymorphe.
· Les proportions des différentes espèces de bactéries ne sont pas importantes.
· La flore bactérienne : actinomyces viscosis + cocci = constitue la flore de base de la plaque, cette flore peut également varier dans la composition en fonction de l’âge :
Plaque jeune : formée en quelques heures.
Plaque adulte : formée en quelques jours.
Loe a démontré l’évolution suivante :
- 1er et 2ème jour : plaque cocci G (+).
- 3ème et 6ème jour : bactéries G (-), et ses formes filamenteuses /, et les G (+) \ .
- 7ème et 8ème jour : / de veillons et de spirochètes.
La matrice inter bactérienne :
Ou inter microbienne, elle est formée de glycoprotéines d’origine salivaire, c’est le produit du métabolisme bactérien (toxine), elle assure l’union et la multiplication des bactéries et elle assure aussi leur adhésion tenace aux surfaces dentaires.
Jordan a démontré que l’apport de glucide est indispensable à la formation de la plaque, en effet certaines bactéries tel que : l’actinomyces viscosis, et le streptocoque mitise sont synthétisés à partir d’éléments glucidiques et des polysaccharides de type dextrane, levure de levane et qui vont servir de substrat de réserve, et de simon pour les bactéries, et leur permettre de se reproduire aux contact des surfaces dentaires plus particulièrement au niveau des niches rétro molaires et des anfractuosités, et les espaces inter dentaires et dans sillon gingivo-dentaire.
b) Facteurs prédisposant :
* Matéria alba :
C’est un dépôt moue qui n’est pas calcifié, visible, composé de micro-organismes, des leucocytes, dépôt salivaire, des cellules épithéliales desquamées, et des particules alimentaires.
La matéria alba se dépose sur les dents, les restaurations de prothèse dentaires, et la gencive.
Contrairement à la plaque, la matéria alba est moins adhérente et peut être détachée sous pression d’eau, elle peut agir comme un milieu favorable à la croissance des micro-organismes.
* Les débris alimentaires :
On entend par débris alimentaires : les particules de nourriture retenus dans la cavité buccale et que l’on doit distinguer du tassement alimentaire (piège à plaque).
Le tassement et la rétention alimentaire peuvent avoir des quenséquences nocives sur les tissus parodontaux.
Les particules alimentaires créent un milieu favorable à l’accumulation de plaque.
Le tassement alimentaire se comporte comme un facteur irritatif direct mécanique des tissus.
* Les colorations dentaires :
Ce sont des dépôts pigmentés à la surface de la dent, ils résultent souvent de la pigmentation de la pellicule acquise par des bactéries chromogènes (qui libèrent des toxines colorés), ils peuvent aboutir à une irritation tissulaire en créant une rugosité de la surface dentaire qui contribue à l’accumulation de plaque.
* Le tartre : dépôt calcifié :
Le tartre est le résultat de la calcification de la plaque bactérienne, il se forme sur toutes les surfaces dentaires naturelles et protéiques.
Dés le 10ème siècle on à reconnue que le tartre était une entité clinique qui avait un certain rapport avec la maladie parodontale, on le classifie suivant son rapport avec le rebord gingival :
Le tartre sus gingival : tartre salivaire :
Visible, il se refait au tartre coronaire à la crête du rebord gingival, la couleur du tartre sus gingival habituellement blanche ou blanc jaunâtre, de consistance dure et argileuse et l’on peut facilement le détacher de la surface dentaire avec un simple grattoir, la couleur est modifiée par certains facteurs tel que le tabac, et les colorants alimentaires.
Le tartre sous gingival : tartre sérique :
Il se rapporte au dessous du rebord du collet de la couronne (de la crête de la gencive marginale habituellement dans les poches parodontales), il n’est pas visible à l’examen buccal, une exploitation minutieuse à l’aide d’une sonde est nécessaire pour déterminer la localisation et l’étendue du tartre sous gingival, il est dense et très dur.
La composition du tartre :
Il est composé d’un contenue inorganique, et d’un contenue organique et de la plaque bactérienne
Contenue inorganique :
Le tartre sus gingival est constitué de composants inorganiques de 70 à 90 % et de composants organiques de 30 à 10 %.
La portion inorganique :
- phosphate de Ca : Co3 (Pou)2 dans une proportion de 75,9 %.
- carbonate de Ca : Ca Co2 dans une proportion de 3,1 %.
- phosphate de magnésium : Mg3 (Po4)2 avec des traces d’autres métaux.
Les principaux composants inorganiques sont :
- Ca : 39 %.
- Phosphore : 19 %.
- Mg : 0,8 %.
- Gaz carbonique : 1,9 %.
- des traces de Na, Zn, soufre Sr, brome Br, cuivre Cu, Al…….
Contenue organique :
Le tartre sus gingival se compose d’un mélange de complexes protéines polysaccharides, des cellules épithéliales desquamées, des leucocytes, et divers types de micro-organismes.
- Pour le tartre sous gingival : la composition organique et inorganique est la même que celle du tartre sus gingival à quelques différences prés similaires du pourcentage et d’eau.
Le contenue bactérien :
Le pourcentage des micro-organismes filamenteux G (+) et G (-) est plus élevé dans le tartre que dans le reste de la cavité buccale.
Les micro-organismes situés à la périphérie sont surtout des bâtonnets et des cocci G (-).
La formation du tartre :
Il est constitué par de la plaque dentaire qui à subit une minéralisation de tel sorte que la formation du tartre commence avec la plaque dentaire.
Le moment de l’initiation de la calcification et de l’accumulation du tartre ainsi que la vitesse de formation varie selon les personnes et selon les dents et les moments chez une même personne.
90 % de tout le tartre buccal apparaît sur les incisifs inférieurs et sur les faces linguales à cause du canal de Wharton.
Facteurs locaux fonctionnels :
- les dents non remplacées.
- la mal occlusion.
- l’occlusion dentaire.
- la pulsion de la langue (déglutition atypique).
- la respiration buccale (absence de stomion, sécheresse buccale).
Facteurs étiologiques intrinsèques :
Facteurs systémiques :
Ce sont des conditions affectant l’état général du corps pouvant avoir des effets défavorables sur les tissus parodontaux.
Les manifestations parodontales des maladies générales varie selon :
- la maladie spécifique.
- la repense individuelle de l’hôte.
- les facteurs locaux existant.
- les facteurs généraux jouent un rôle dans les parodontopathies et ils peuvent être classées selon les catégories suivantes (ou facteurs à risque) parmi eux :
- les facteurs endocriniens.
- désordre et déficience alimentaire.
- les médicaments.
- les facteurs psychologiques (émotionnels, stress…..).
- l’hérédité (hyperplasie gingivale héréditaire).
- les maladies métaboliques.
- les perturbations et maladies sanguines.
- le tabac.
