La pratique de la chirurgie bucco-maxillo-faciale comporte un risque hémorragique que l’on doit réduire au maximum, ce qui est aisément réalisable en l’absence de notion de terrain hémorragique.
La notion d’hémorragies spontanées ou provoquées, dont les formes sont très diverses, doit être systématiquement recherchée par un interrogatoire minutieux et précis, complété par une étude des différents temps de l’hémostase.
Il est essentiel de connaître le déroulement physiologique de l’hémostase afin de bien localiser les éventuels troubles qui peuvent survenir, de mettre en œuvre les différents procèdés hémostatiques locaux ou généraux.
2. Rappels
Le sang est un liquide rouge, visqueux, circulant dans les artères et dans les veines grâce à l’action de la pompe cardiaque : le cœur.
Le volume sanguin est constitué par des cellules, pour près de sa moitié (érythrocytes, encore appelés hématies ou globules rouges; leucocytes, ou globules blancs; thrombocytes, ou plaquettes), et par le plasma.
Le sang est en équilibre entre deux contraintes : rester liquide pour circuler et devenir solide en cas de lésion vasculaire. L’équilibre est assuré par un ensemble de mécanismes régulateurs, ayant des effets opposés.
3. Définition de l’hémostase
L’hémostase se définit par un complexe de phénomènes intriqués assurant, d’une part, la prévention de saignements spontanés (hémostase permanente) et d’autre part, l’arrêt de l’hémorragie en cas de rupture de la paroi vasculaire (hémostase réactionnelle).
L’hémostase résulte d’un équilibre entre :
- la formation des caillots : la coagulation
- et un mécanisme permettant à l’organisme
de se débarrasser d’éventuels thrombi :
la fibrinolyse.
Chacun de ces systèmes est lui-même le résultat d’un équilibre entre activateurs et inhibiteurs.
L’hémostase comprend 3 phases de déroulement :
-l’hémostase primaire : ferme la brèche vasculaire en formant un agrégat plaquettaire «thrombus blanc » ;
-l’hémostase secondaire : permet la consolidation de cet agrégat par de la fibrine ;
-la fibrinolyse : permet la lyse du caillot de fibrine et le retour à une circulation sanguine normale.
4. Hémostase primaire
4.1. Définition :
C’est l’ensemble de phénomènes qui , lors d’une plaie vasculaire, aboutissent à la formation d’un agrégat plaquettaire (ou thrombus blanc, ou encore clou plaquettaire.)
Elle est suffisante pour arrêter l’hémorragie au niveau des petits vaisseaux, insuffisante mais indispensable pour freiner l’hémorragie au niveau des plus gros vaisseaux. Le clou plaquettaire est fragile et devra être consolidé par le réseau de fibrine au cours de l’hémostase secondaire.
4.2. Principaux facteurs :
- Deux éléments cellulaires : cellules endothéliales et plaquettes ;
- Deux éléments plasmatiques : facteur Von Willebrand et fibrinogène. Ces deux protéines étant présentes à l’intérieur des plaquettes.
§Endothélium et paroi vasculaire :
Toutes les parois vasculaires de l’organisme sont construites sur un schéma identique :
* L’intima : est faite d’une couche continue monocellulaire de cellules endothéliales polygonales et allongées orientées dans le sens du flux sanguin, qui contiennent des bâtonnets de stockage du facteur de Willebrand.
L’endothélium est séparé du sous-endothélium par la membrane basale ;
* La média : riche en en fibroblastes et en fibres musculaires qui permettent la vasoconstriction ;
* L’adventice : à l’extérieur ; fait le lien avec les autres structures tissulaires péri-vasculaires.
§plaquettes :
Les plaquettes sont les plus petits éléments figurés du sang. Elles naissent dans la moelle osseuse (lignée mégacaryocytaire) par fragmentation du cytoplasme des mégacaryocytes.
Ce sont des cellules anucléées contenant des mitochondries et dont la durée de vie moyenne est de l’ordre de dix jours.
Elles sont au nombre de 150-400.000 elts / mm3 de sang.
A l’état normal, leur forme est discoïde. En réponse à une stimulation, elles changent de forme, deviennent sphériques, puis émettent des pseudopodes
§Facteur de Von Willebrand (vWF) :
Le facteur de Willebrand est une glycoprotéine synthétisée par les cellules endothéliales et les mégacaryocytes. Il est présent dans le plasma, les plaquettes et le sous-endothélium.
Dans le plasma, il circule lié au facteur anti hémophilique A (facteur VIII) qu’il protège contre la protéolyse et intervient d’une façon primordiale dans l’adhésivité des plaquettes au sous endothélium, en réalisant le pont entre les fibres collagènes du sous endothélium et les glycoprotéines GP1b des plaquettes.
§Fibrinogène :
Protéine soluble synthétisée par le foie, substrat final de la coagulation.
4.3. Mécanisme physiologique :
4.3.1. Temps vasculaire:
En réponse à une brèche vasculaire, l’organisme va agir par 2 vagues successives de vasoconstriction : réflexe qui peut diminuer le calibre du vaisseau jusqu’à 30%, puis hormonale. (Schéma).
Il y’ à rétraction des parois des vaisseaux, ce qui amène à un ralentissement circulatoire.
4.3.2. Temps plaquettaire : 4 étapes :
4.3.2.1. Adhésion plaquettaire:
le traumatisme de l’endothélium rend le collagène accessible, et les plaquettes adhèrent aux fibres de collagène en 1-3 secondes grâce au facteur de Willebrand qui permet la liaison entre les protéines plaquettaires et le collagène des parois.
4.3.2.2. Sécrétion plaquettaire : release plaquettaire :
les plaquettes activées changent de forme et libèrent des substances telles que l’ADP (acide adénosine di phosphorique), la sérotonine et le facteur 3 plaquettaire.
Ces éléments vont provoquer l’activation d’autres plaquettes et l’agrégation plaquettaire.
4.3.2.3. Agrégation plaquettaire réversible :
Provoquée par l’ADP.
Elle aboutit à la formation d’un clou plaquettaire mais celui-ci sera encore perméable par de nombreux canalicules.
Elle nécessite également la présence de 3 autres éléments :
-Cations bivalents (Ca2+, Mg2+) ;
- Fibrinogène : responsable de la formation des ponts inter plaquettaires ;
- Facteur de Willebrand.
4.3.2.4. Agrégation plaquettaire irréversible : formation du clou plaquettaire
L’agrégation des plaquettes devient irréversible en présence de traces de thrombine.
En fusionnant, les plaquettes perdent ainsi toute individualité morphologique, les canalicules disparaissent, le clou devient imperméable et par conséquent le saignement s’arrête.
Au total, l’hémostase primaire s’achève par le clou plaquettaire ou le thrombus blanc ou encore le clou hémostatique de Hayem que l’on peut définir comme une agrégation plaquettaire en un point lésé de la paroi vasculaire.
4.4. Relation de l’hémostase primaire avec la coagulation :
L’hémostase primaire et la coagulation sont dépendantes l’une de l’autre :
La thrombine renforce l’agrégation plaquettaire pour la transformer de réversible en irréversible ;
L’adhésion-agrégation plaquettaire rend disponible le facteur 3 plaquettaire nécessaire à l’activation focalisée des facteurs VIII et V.
Le caillot fibrineux de la coagulation se joint ensuite au thrombus blanc pour se transformer en caillot fibrino-plaquettaire.
5. Hémostase secondaire : coagulation
La lésion vasculaire déclenche parallèlement à la formation du clou plaquettaire, la coagulation proprement dite.
5.1. Définition :
C’est un phénomène par lequel le sang fluide et circulant se transforme en une masse insoluble et immobile.
L’étape finale est la transformation d’une protéine soluble, le fibrinogène, en une protéine insoluble, la fibrine, qui forme l’armature du caillot.
La coagulation comporte une cascade de réactions enzymatiques faisant intervenir de nombreux facteurs tant plasmatiques que plaquettaires, c’est pourquoi il est impossible de séparer l’hémostase primaire de la coagulation.
5.2. Facteurs de coagulation :
•Les facteurs de la coagulation sont classés selon une nomenclature internationale utilisant des chiffres romains allant de I à XIII.
•Le chiffre VI n’existe pas.
| Facteurs | dénomination |
| I | Fibrinogène |
| II | Prothrombine (IIa = thrombine) |
| III | Facteur tissulaire thromboplastique |
| IV | Calcium |
| V | Proaccélérine |
| VII | Proconvertine |
| VIII | Facteur antihémophilique A |
| IX | Facteur antihémophilique B ou Christmas |
| X | Facteur Stuart |
| XI | Facteur Rosenthal ou PTA (plasma thromboplastin antecedent) |
| XII | Facteur Hageman |
| XIII | Facteur stabilisant de la fibrine (FSF) |
• Il est à remarquer que l’ensemble des facteurs II, V, VII, X est désigné sous le nom de « complexe prothrombinique » dont l’activité moyenne est mesurée par le TQ.
• A l’exception du facteur XIII qui intervient dans la dernière étape de la coagulation, les autres facteurs interviennent dans l’ordre inverse de leur numérotation ; ainsi le facteur XII initie la coagulation et le facteur I la termine.
5.3. Mécanisme physiologique :
- La coagulation fait suite à l’hémostase primaire et précède la fibrinolyse,
- elle met en jeu deux voies, l’une intrinsèque, l’autre extrinsèque, aboutissant à une voie finale commune,
- Le facteur Xa est le carrefour de rencontre des deux voies
La coagulation est subdivisée en 4 étapes :
Formation de prothrombinase ou thromboplastinoformation
Formation de thrombine ou thrombinoformation
Formation de fibrine ou fibrinoformation
Rétraction du caillot ou temps thrombo-dynamique
5.3.1. Formation de prothrombinase ou thromboplastinoformation :
Elle se fait par 2 voies différentes:
è Voie extrinsèque ou voie exogène :
D’origine tissulaire : libération de thromboplastine tissulaire provenant des tissus lésés. Cette voie est essentielle dans l’initiation de la coagulation.
Les facteurs de la réaction sont : le facteur III (facteur tissulaire), le facteur VII (Proconvertine) et le facteur X (Stuart).
le facteur III (FT) s’associe au facteur VII pour former un complexe (FT-FVII) qui active rapidement le facteur X.
- Voie intrinsèque ou voie endogène :
Contenue dans le plasma. Elle va renforcer la voie exogène.
Les facteurs de la réaction sont : le facteur XII (Hageman), le facteur XI (Rosenthal), le facteur X (Stuart), le facteur IX (antihémophilique B), le facteur VIII (antihémophilique A), les phospholipides de la membrane plaquettaire et le Ca2+.
Le facteur XI activé par le facteur XII vient activer le facteur IX qui devient IXa. Ce dernier se fixe sur les phospholipides de la membrane plaquettaire par l’intermédiaire du Ca2+.
C’est à ce niveau que le facteur IXa vient ensuite activer le facteur X
Cette activation n’étant rapide qu’en présence de facteur VIII.
5.3.2. Formation de thrombine ou thrombinoformation :
Les voies exogène et endogène mènent toutes deux à l’activation du facteur X.
Les facteurs de la réaction sont : le facteur Xa (Stuart), le facteur V (Proaccélérine), le facteur II (Prothrombine) qui est élaboré au niveau du foie en présence de la vitamine K1.
Le facteur Xa active le facteur V et va former un complexe avec facteur Va en présence de Ca2+ et des phospholipides de la membrane plaquettaire.
Ce complexe encore appelé « prothrombinase » active la prothrombine (II) en thrombine (IIa).
Le facteur V est également activé par la thrombine formée, ce qui amplifie le phénomène.
5.3.3. Formation de fibrine ou fibrinoformation :
Les facteurs de la réaction sont : le facteur XIII (Facteur stabilisant de la fibrine), le facteur IIa (thrombine), le facteur I (fibrinogène) et l’antithrombine inhibiteur de la thrombine.
Sous l’influence de la thrombine ainsi formée, le fibrinogène présent dans le plasma est transformé en fibrine.
Le gel initial de fibrine (Ia) est stabilisé, sous l’action du facteur XIII, en fibrine insoluble donnant ce qu’on appelle « thrombus rouge » ou « caillot sanguin ».
5.3.4. Rétraction du caillot ou temps thrombo-dynamique :
Elle améliore l’obturation de la plaie vasculaire en rapprochant les parois de cette plaie.
Le caillot devient plus ramassé, plus solide, assurant ainsi une hémostase parfaite.
6. Fibrinolyse : phase de destruction
6.1. Définition :
C’est un phénomène enzymatique entrainant la destruction de la fibrine et l’élimination du caillot devenu inutile.
En limitant la quantité de fibrine dans le sang, elle protège l’individu des risques de thromboses, elle a donc un rôle inverse mais complémentaire de celui de la coagulation.
La fibrinolyse physiologique survient 2-3 jours après la constitution de ce caillot.
6.2. Facteurs :
Plasmine : présente dans le sang sous la forme inactive de plasminogène qui est une enzyme spécifique protéolytique élaborée dans le foie ;
Activateurs : assurent la transformation de plasminogène en plasmine
(Urokinase, t-PA…) ;
Inhibiteurs : permettent au système de rester en équilibre à l’état physiologique.
6.3. Mécanisme physiologique :
Sous l’action des activateurs (Urokinase, t-PA…), le plasminogène présent entre les mailles du caillot est transformé en plasmine.
Cette plasmine formée va découper le caillot de fibrine en fragments qui seront éliminés dans la circulation.
Ces fragments sont des produits de dégradation de la fibrine (PDF).
7. Exploration pré-opératoire de l’hémostase
L’établissement d’un questionnaire médical pré-opératoire complété d’une observation clinique rigoureuse autorise la plupart du temps la planification des soins potentiellement hémorragiques.
La prescription du bilan sanguin est orientée pour certains patients apparemment en bonne santé mais dont l’interrogatoire et/ou l’examen clinique font suspecter un trouble de l’hémostase et effectuée de façon systématique pour certains patients atteints d’une pathologie en rapport direct avec l’hémostase ou la perturbant.
7.1. Interrogatoire :
L’interrogatoire médical tentera d’être exhaustif, ces objectifs :
èDe connaître les pathologies du patient ainsi que sa médication en cours ;
èD’orienter nos thérapeutiques, voir de les différer ou de les contre-indiquer.
Il faudra rechercher dans les antécédents personnels et familiaux :
* Un saignement prolongé après une blessure minime ou une extraction dentaire ;
* Une récidive du saignement après une intervention chirurgicale ;
* La survenue d’hémorragies spontanées
* Une prise récente d’un traitement anticoagulant, anti-inflammatoire, antalgique, antimitotique ou contraceptif ;
* Une intoxication éthylique chronique avec insuffisance hépatique fréquemment associée ;
* Une dénutrition ou une malabsorption,
* Une insuffisance rénale chronique, une hémopathie, une néoplasie ;
* Des antécédents thrombo-emboliques (le risque de thrombose reste supérieur au risque hémorragique).
Remarque :
L’age du patient lors du premier accident est intéressant à connaître car les saignements apparaissent d’autant plutôt que la maladie est sévère (l’hémophilie sévère est souvent diagnostiquée dès que l’enfant commence à marcher).
La fréquence des accidents doit être évaluée, de même que leur sévérité ; pour apprécier cette dernière le traitement institué et le recours éventuel aux transfusions permettent de faire une bonne estimation.
L’age du patient lors du premier accident est intéressant à connaître car les saignements apparaissent d’autant plutôt que la maladie est sévère (l’hémophilie sévère est souvent diagnostiquée dès que l’enfant commence à marcher).
La fréquence des accidents doit être évaluée, de même que leur sévérité ; pour apprécier cette dernière le traitement institué et le recours éventuel aux transfusions permettent de faire une bonne estimation.
7.2. Examen clinique :
Aura pour objectif de rechercher la présence de manifestations suggérant un trouble de la coagulation : ecchymoses, pétéchies, hémorragies gingivales abondantes…
7.3. Examens d’hémostase les plus courants :
Les examens d’hémostase ont pour but:
-Soit d’éliminer une anomalie des plaquettes, de la coagulation ou de la fibrinolyse pouvant être responsable d’un saignement ou favoriser un saignement lié à une cause locale;
-Soit de rechercher une anomalie favorisant les thromboses.
7.3.1. Exploration de l’hémostase primaire:
7.3.1.1. Temps de saignement (TS):
Cet examen consiste à pratiquer une incision superficielle, soit au lobe de l’oreille, soit à l’avant-bras et à mesurer le temps nécessaire à l’arrêt du saignement.
Les valeurs normales dépendent de la technique utilisée:
§ 2-4 mn avec la technique de Duke à l’oreille;
§ 2-4 mn avec la technique d’Ivy 3 points à l’avant-bras;
§ 4-8 mn avec la technique d’Ivy incision à l’avant-bras.
Un allongement du TS peut être lié à une prise d’aspirine ou de tout médicament qui en contient, dans la semaine qui précède l’examen.
En dehors de cette éventualité, un allongement du TS est le plus souvent lié à:
- une thrombopénie;
- exceptionnellement à une thrombopathie congénitale;
- plus rarement à une thrombopathie acquise ou à une maladie de Willebrand;
- une anémie sévere.
En cas de perturbation, le premier test à demander est donc la numération des plaquettes.
7.3.1.2. Numération plaquettaire :
V.N= 150-400.000 elts/mm3.
Si < 150.000 elts/mm3 è thrombopénie qui se manifeste cliniquement par des purpuras et des saignements spontanés.
7.3.1.3. Fragilité capillaire (signe du Lacet ou signe de la ventouse):
Consiste à appliquer une pression au niveau du bras, pendant 5 mn à l’aide d’un garrot.
L’accumulation du sang qui en résulte provoque l’apparition de pétéchies (petites taches rouges) traduisant l’épanchement de GR hors des vaisseaux.
En comptant le nombre de pétéchies au pli du coude, sur l’avant bras et sur la main on évalue le degré de fragilité capillaire.
Le test est + si le nombre de pétéchies est > 10.
7.3.2. Exploration de l’hémostase secondaire:
Deux examens sont pratiqués en première intention:
7.3.2.1. Temps de Quick (TQ) ou taux de Prothrombine (TP)
exploration de la voie extrinsèque:
VN= 11-13 secondes.
Les résultats s’expriment également en % d’activité prothrombinique et appelé « taux de Prothrombine » ou TP (VN=70-100%)^.
Le TQ est influencé par les facteurs de la voie extrinsèque de la coagulation: F. VIII, X, V, II et fibrinogène.
Les causes les plus fréquentes d’allongement d TQ (abaissement du TP) sont :
Traitement par les AVK ou l’héparine;
Insuffisances hépatiques;
Déficit de facteurs de coagulation;
Présence d’anticoagulant circulant.
Les examens d’hémostase à demander en présence d’un TQ , si le malade n’est pas sous anticoagulants sont les dosages spécifiques de ces facteurs.
Le TP est fréquemment utilisé pour la surveillance des traitements par les AVK.la zone thérapeutique est de 30-45%.
L’INR (International Normalized Ratio) correspond au rapport:
(Indice de Sensibilité Internationale).
• Chez les sujets sains, le rapport est voisin de 1.
• Chez les sujets traités par les AVK, le rapport est > 1; la zone thérapeutique anticoagulante conseillée est 2-3.
7.3.2.2. Temps de Céphaline + Kaolin (TCK) ou Temps de Céphaline + Activateur (TCA): exploration de la voie intrinsèque:
VN= 30 secondes.
Ce test explore les facteurs de la coagulation sauf le F. VII.
Le test est allongé:
-Au cours des traitements par les AVK ou l’héparine;
-En présence d’anticoagulant circulant;
-En cas d’anomalie sévere en fibrinogène.
Le TCA peut être utilisé pour la surveillance
des traitements anticoagulants.
7.3.2.3. Temps de Howel (TH):
VN= 2-2mn 30s.
Le TH explore globalement la coagulation intrinsèque, y compris les plaquettes.
Il est allongé en cas de:
-Déficit sévere en F. plasmatiques de la voie intrinsèque;
-Thrombopénie importante.
Il est essentiellement utilisé pour la surveillance des TRT par l’héparine: un allongement de 2-3 fois le temps du témoin est recherché dans les TRT curatifs.
7.3.3. Exploration de la fibrinolyse:
7.3.3.1. Dosage du fibrinogène:
VN= 2-4g/L
-Sa peut être liée à une atteinte hépatique (car il est synthétisé dans le foie) ou une hypo-ou afibrinogénémie congénitale.
- les du fibrinogène sont observées dans les états inflammatoires (infections, cancers…) et en fin de grossesse.
7.3.3.2. Dosage des produits de dégradation du fibrinogène (PDF):
VN= <20µg/ml.
Les PDF résultent de l’action de la plasmine sur le caillot de fibrine.
Leur témoigne l’ existance d’un syndrome de défibrination: coagulation intra vasculaire disséminée le plus souvent, fibrinolyse primitive exceptionnellement.
8. Troubles de l’hémostase
8.1. troubles de l’hémostase primaire:
-Altération quantitative et /ou qualitative des plaquettes:
* thrombopénie
* thrombocytose
* thrombopathie
-Déficit en facteur plasmatique : Maladie de Willebrand
-Altérations vasculaires: purpuras vasculaires par fragilité capillaire.
8.2. Troubles de l’hémostase secondaire:
8.2.1. Coagulopathies héréditaires :
- L’hémophilie A par déficit en facteur VIII (plus fréquente);
- L’hémophilie B par déficit en facteur IX.
8.2.2. Coagulopathies acquises :
- Déficit en facteurs Vit K dépendant : (II, VII, IX, et X)
9. Traitement hémostatique en pratique odonto-stomatologique
Deux types d’actions peuvent permettre de juguler une hémorragie:
9.1. action locale: elle a recours aux moyens locaux:
- Compression isolée ou associée à des substances coagulantes sur le lieu du saignement;
- sutures, ligatures;
- électrocoagulation.
9.2. action générale: elle utilise :
-des médications hémostatiques générales, chez le sujet sain dont l’hémostase est parfaitement normale;
- des produits curatifs ou substitutifs, qui permettent de corriger un trouble de l’hémostase par apport du facteur déficitaire (hémophilie) ou d’autres substances.
II- HEMOSTATIQUES
1. Hémostatiques locaux
1.1. Compression: on distingue:
1.1.1. Compression immédiate:
réalisée en per-opératoire au moment du saignement. Elle peut être:
1.1.1.1. extrinsèque:
Compresse simple ou iodoformée pliée, maintenue serrée sur la plaie, pendant 20-30 mn.
1.1.1.2. intrinsèque:
Øméchage non résorbable:
mèche de gaze tassée, plis par plis en accordéon dans la cavité dont on veut assurer l’hémostase (alvéole).
Lors du déméchage, il existe toujours un risque de reprise de l’hémorragie.
Øméchage résorbable:
Il fait appel à l’utilisation de biomatériaux: gaze de cellulose oxydée (Surgicel, Sorbacel), éponge de gélatine (Spongel)…
Ces produits sont friables et ne permettent pas d’exercer une véritable compression. Dès qu’ils sont imbibés, ils ont tendance à s’éliminer.
ØMéchage mixte:
Résulte de l’association des 2 techniques précédentes.
C’est la méthode qui présente le plus d’avantages.
Ø Colle G.R.F. ( Gélatine-Resorcine-Formol):
La plaie doit être asséchée, comblée par une mèche résorbable (Surgicel) que l’on recouvre par la colle préalablement réchauffée.
On obtient un pansement adhérant et stable.
Ø Colles de fibrine ou colles biologiques (Biocol-Tissucol):
§Constituées de fibrinogène humain lyophilisé.
§Elles permettent d’obtenir un caillot adhérent à la plaie en raison de leur excellente tolérance, de leur pouvoir hémostatique et de leur résistance.
1.1.2. Compression immédiate:
1.1.2.1. moyens prothétiques:
Consistent à utiliser les différents types de gouttière assurant
une compression et une protection de l’alvéole dans laquelle
un méchage a été effectué.
Elles seront réalisables:
- soit en résine cuite;
- soit en résine auto polymérisable;
- soit en pâtes thermoplastiques (Stents ou pâte de Kerr);
- soit en pâte siliconée (Optosil, Silaplast).
L’intrados de ces gouttières peut être tapissé avec une résine souple (Hydrocast).
1.1.2.2. Moyens chirurgicaux:
Ils sont utilisés lorsque l’hémorragie siège au niveau des parties molles:
* ligatures: geste traumatisant dans lequel le serrage maximal du nœud provoque thrombose et nécrose.
* Sutures: réaliser des points de suture circonscrivant la zone de saignement.
1.1.2.3. Moyens physiques:
Utilisés seuls ou en association aux moyens chirurgicaux.
Il s’agit de l’éléctrocoagulation ou hémostase électrique qui est réalisée soit à l’aide d’un bistouri électrique, soit par coagulation bipolaire vraie.
1. Hémostatiques généraux
Elle réunit les moyens médicaux auxquels le praticien a recours, lorsque les moyens locaux lui paraissent insuffisants.
Avec ces produits, il est possible de corriger, à titre préventif ou curatif, un trouble de la coagulation.
Note importante:
Les IM ou SC sont formellement proscrites chez les malades ayant une maladie hémorragique générale.
| 1.1. ethamsylate (Dicynone) et dobesilate de calcium (Doxium): | 1.2. Acide epsilon-amino-caproique (Capramol, Hemocaprol) et acide tranexamique (Exacyl, Frenolyse) | |||
| Ils augmentent la résistance capillaire et diminuent la perméabilité vasculaire. | Agissent en bloquant la fibrinolyse physiologique, très actives au niveau de la cavité buccale. | |||
| Indications | prévention des hémorragies aigues | prévention des hémorragies post-extractionnelles chez l’hémophile. | ||
| Contre-indications | tout risque thrombo-embolique | risque thrombo-embolique Grossesse (Capramol) | ||
| posologie | Dicynone: voie injectable: 250-500mg/j en IM ou SC voie orale: 750-1500 mg/j | Doxium: voie orale: 750-1500 mg/j | Capramol: voie injectable: 5-7,5 g/j voie orale: 16 g/j | Exacyl: voie injectable: 0.5-1.5 g 2-3 x /j en IV voie orale: 25mg/kg 3-4 x /j |
1.3. Produits substitufs ou correctifs:
Corrigent électivement le facteur déficitaire:
| Concentrés plaquettaires | en cas de thrombopénies ou de thrombopathies |
| Facteurs VIII et IX | VIII è hémophilie A , IX è hémophilie B |
| PPSB | Fraction contenant les F. VII, IX, X et II Compense le déficit en un ou plusieurs de ces facteurs. |
| Fibrinogène humain injectable | Compenser un défaut congénital ou acquis en fibrinogène |
| Vitamines K | Nécessaires à la synthèse hépatique des F. II, VII, IX et X. Utiles dans les cas de carence identifiée par le laboratoire. |
| Plasma frais congelé (P.C.F) | Réservé aux situations pour lesquelles aucun produit de substitution ne peut être proposé telles que les hémorragies graves avec déficit global et majeur en F. de coagulation. |
La pratique odonto-stomatologique présente une bonne connaissance de la physiologie sanguine et des facteurs susceptibles de l’influencer, ceci à la fois pour résoudre des problèmes et d’éviter d’en créer.
Les progrès dans la maitrise de l’hémorragie ou de la thrombose paraissent ainsi plutôt devoir être étendus du coté des biomatériaux que des médicaments proprement dits.
Bibliographie
Ch. Descrozailles « actualités odonto-stomatologiques -cardiologie et odonto-stomatologie- (p 248-265 / 275-280);
J.P Cavaillon – P.Girard – R. Noto « manuel des urgences en pratique odonto-stomatologique » Masson (p 126-131 / 318-330).
Patricck Girard – Guy Penne – Patrick Missika « médecine et chirurgie dentaire problèmes médicaux en pratique quotidienne »
Edition cdp (p 1024-1035);
EMC Stomatologie Tome 7 (22-090-G-10).
sites internet: Wikipédia, etudiant infirmier.com
