L’inflammation chronique aboutit à une réaction de défense de l’organisme sous forme d’un
tissu de granulation qui se fait placé dans le tissu osseux péri-apical.
II Etiologie
La principale cause est constituée par les traitements canalaires incomplets.
On a montré que les protéines du sérum dans le canal mal obturé subissent une dégradation et
irritent secondairement le péri apex.
Causes iatrogènes consécutives à un traitement endodontiques:
• Piqûres septiques
• Refoulement de débris infectés au delà de l’apex.
• Dépassement de pâtes à canaux, cônes de Gutta ou d’argent.
• Irritation chimiques (anhydride arsénieux, formol, créosote, hypochlorites, substances dans
les pâtes à canaux)
III Anatomie pathologique
On peut observer soit:
• Une dégénérescence fibreuse du desmodonte, tissu de granulation qui entraîne une
résorption radiculaire.
• Une évolution hyperplasique, une petite masse ?? ramollie blanchâtre ou rougeâtre appendue
à l’apex.
Elle s’est formé au dépend de l’os alvéolaire.
IV Clinique
Légère mobilité de la dent accompagné parfois d’une hyperémie muqueuse dans la région de
l’apex.
Percussion verticale légèrement sensible, image radiologique radio-claire, arrondie à contours
nets.
V Evolution
La desmodontite chronique peut devenir aigue ou continuer sur le mode chronique par
augmentation du volume du granulome ou transformation kystique.
VI Traitement
Il consiste en la reprise du traitement canalaire si les canaux sont pénétrables, ou en une
résection apicale.
En cas d’impossibilité ou d’échec de ces thérapeutiques, l’extraction est la seule solution.
VII Complications locales
Les dents sinusiennes atteintes de desmodontites chroniques peuvent infecter leur voisinage
immédiat, en l’occurrence l’autre??? d’Highmoore.
S’il y a formation d’un kyste, il peut y avoir une destruction osseuse par les ostéoclastes qui
peut aboutir à la disparition totale du plancher du tissus.
La poche kystique s’accolera alors à la muqueuse sinusienne en la repoussant, sans forcément
pénétrer à l’intérieur du sac sinusien.
tissu de granulation qui se fait placé dans le tissu osseux péri-apical.
II Etiologie
La principale cause est constituée par les traitements canalaires incomplets.
On a montré que les protéines du sérum dans le canal mal obturé subissent une dégradation et
irritent secondairement le péri apex.
Causes iatrogènes consécutives à un traitement endodontiques:
• Piqûres septiques
• Refoulement de débris infectés au delà de l’apex.
• Dépassement de pâtes à canaux, cônes de Gutta ou d’argent.
• Irritation chimiques (anhydride arsénieux, formol, créosote, hypochlorites, substances dans
les pâtes à canaux)
III Anatomie pathologique
On peut observer soit:
• Une dégénérescence fibreuse du desmodonte, tissu de granulation qui entraîne une
résorption radiculaire.
• Une évolution hyperplasique, une petite masse ?? ramollie blanchâtre ou rougeâtre appendue
à l’apex.
Elle s’est formé au dépend de l’os alvéolaire.
IV Clinique
Légère mobilité de la dent accompagné parfois d’une hyperémie muqueuse dans la région de
l’apex.
Percussion verticale légèrement sensible, image radiologique radio-claire, arrondie à contours
nets.
V Evolution
La desmodontite chronique peut devenir aigue ou continuer sur le mode chronique par
augmentation du volume du granulome ou transformation kystique.
VI Traitement
Il consiste en la reprise du traitement canalaire si les canaux sont pénétrables, ou en une
résection apicale.
En cas d’impossibilité ou d’échec de ces thérapeutiques, l’extraction est la seule solution.
VII Complications locales
Les dents sinusiennes atteintes de desmodontites chroniques peuvent infecter leur voisinage
immédiat, en l’occurrence l’autre??? d’Highmoore.
S’il y a formation d’un kyste, il peut y avoir une destruction osseuse par les ostéoclastes qui
peut aboutir à la disparition totale du plancher du tissus.
La poche kystique s’accolera alors à la muqueuse sinusienne en la repoussant, sans forcément
pénétrer à l’intérieur du sac sinusien.
VIII Complications générales
C’est le problème de l’infection focale, l’infection focalisée peut être toute dent qui a perdu sa
vitalité, porteuse ou non de granulome péri-apical et quelques soit l’état d’obturation des
racines.
On ne peut accorder aucune valeur de stérilité bactérienne, à l’absence de signes fonctionnels
à l’état d’obturation des canaux radiculaires.
Les foyers infectieux dentaires peuvent intervenir dans la genèse des endocardites
bactériennes greffées: sur des valvulopathies acquises ou congénitales.
Il existe des relations incontestables entre les foyers dentaires et la pathologie rénale,
articulaire, oculaire et cutané par le biais de processus immunologique.
C’est le problème de l’infection focale, l’infection focalisée peut être toute dent qui a perdu sa
vitalité, porteuse ou non de granulome péri-apical et quelques soit l’état d’obturation des
racines.
On ne peut accorder aucune valeur de stérilité bactérienne, à l’absence de signes fonctionnels
à l’état d’obturation des canaux radiculaires.
Les foyers infectieux dentaires peuvent intervenir dans la genèse des endocardites
bactériennes greffées: sur des valvulopathies acquises ou congénitales.
Il existe des relations incontestables entre les foyers dentaires et la pathologie rénale,
articulaire, oculaire et cutané par le biais de processus immunologique.
