Les gingivites et les parodontites sont des maladies infectieuses induites par les bactéries de la plaque bactériennes dentaire ou le biofilm, les micro-organismes qui composent la plaque dentaire contiennent et larguent des substances qui vont initier une réaction inflammatoire.
La gencive cliniquement saine est caractérisée par un aspect rose, ferme, ne saignant pas au sondage, et devrait être théoriquement exempte de signes histologiques d’inflammation, cette situation ne peut être en réalité obtenue qu’expérimentalement après plusieurs jours ou semaines d’une hygiène professionnelle avec les antiseptiques ou antibiotiques.
La gencive cliniquement saine comporte donc toujours un infiltrat inflammatoire qui caractérise ce que Page et Schröder ont appelé la lésion initiale.
Ces auteurs en effet décrit la progression de l’inflammation dans le conjonctif gingival, on distingue la lésion précoce, et la lésion établie.
La lésion initiale :
Il existe toujours un dépôt bactérien même minime, qui explique une réaction inflammatoire discrète, subclinique, sur une gencive cliniquement saine, ceci dans les 24 h après le début du dépôt de plaque.
Le plexus vasculaire sous jacent à l’épithélium jonctionnel va augmenter l’apport sanguin dans ce secteur grâce à une dilatation des capillaires artérioles et veinules, avec ouverture d’espaces dans les jonctions intercellulaires des parois endothéliales d’un fluide et de protéines dans les tissus et de possibilités de passage de produits bactériens, ce fluide constitue le fluide gingival sulculaire dont l’augmentation est mesurable grâce à l’infiltration de bandelettes de papier filtre.
Les différents composants de ce fluide gingival peuvent être identifiés et servir de marqueurs d’inflammation.
Simultanément à ces évènements vasculaires, on note une migration de leucocytes polynucléaire qui quittent les vaisseaux au travers des parois endothéliales et se dirigent vers le sulcus, attirés par des facteurs chémoattractants de l’hôte et des bactéries, les lymphocytes au contraire restent confinés dans les tissus gingivaux.
La lésion précoce :
Elle se développe environ une semaine après accumulation de la plaque dentaire, bien que l’on note de grandes variations individuelles, les vaisseaux demeurent dilatés mais leur nombre augmente, cette néo vascularisation se traduit cliniquement par un liseré gingival rouge.
Les lymphocytes et les neutrophiles sont les cellules prédominantes, avec peu de plasmocytes supplémentaires.
L’infiltrat cellulaire inflammatoire occupe environ 15 % du volume conjonctif, certains fibroblastes dégénèrent et les fibres de collagènes sont détruites.
La lésion établie :
Si l’exposition des tissus aux bactéries, et aux produits bactériens de la plaque dentaire se poursuit, l’inflammation se développe en sévérité et en profondeur, le fluide gingival augmente ainsi que la migration des leucocytes, des polymorpho nucléaires dans les tissus et dans le sulcus.
De ce faite l’augmentation du volume des tissus devient cliniquement visible (oeudème) de même que les autres signes cliniques de l’inflammation.
La lésion établie correspond cliniquement à la gingivite, l’oeudème gingival entraîne la formation d’une fausse poche.
La lésion établie est dominée par les plasmocytes, il faut certainement plusieurs semaines ou même plusieurs mois chez certains patients pour atteindre ce stade de lésion établie (facteur immunitaire, d’hygiène, présence de maladie générale).
La distribution du collagène se poursuit et s’étend en profondeur tandis que les digitations épithéliales deviennent de plus en plus profondes, l’épithélium devient plus perméable aux substances dans le conjonctif sous jacent.
Cette lésion établie peut rester stable durant des mois ou des années ou peut aussi bien évoluer vers la lésion avancée relativement et rapidement sans que le mécanisme de cette évolution ou de cette stabilité soit bien éclairci actuellement.
La lésion avancée :
Si la lésion avancée continue d’évoluer, la poche s’approfondie, la plaque progresse apicalement, et dans cette niche anaérobie les bactéries parodontogènes trouvent un environnement favorable à leur développement.
L’alvéolyse, la résorption de l’os alvéolaire et donc atteinte du parodonte profond caractérisent le passage à la lésion avancée.
Parallèlement à la migration apicale de l’épithélium jonctionnel, une vraie poche parodontale se développe.
Du point de vue anatomopathologique la lésion établie et la lésion avancée présentent les mêmes caractéristiques, l’extension de la destruction tissulaire les différencie.
